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Vol. 17. Núm. S2.
Efectos pleiotrópicos de las estatinas
Páginas 31-36 (septiembre 2005)
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Efectos pleiotrópicos de las estatinas
Páginas 31-36 (septiembre 2005)
Efectos pleiotrópicos de las estatinas
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Efectos pleiotrópicos de las estatinas: ¿son relevantes en prevención cardiovascular?
Pleiotropic effects of statins: are they important in cardiovascular prevention?
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Jesús Millán Núñez-Cortés
Autor para correspondencia
jesus.millan@salud.madrid.org

Correspondencia: Prof. J. Millán. Servicio de Medicina Interna (III). Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid. España.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Facultad de Medicina de la Universidad Complutense. Madrid. España
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Entre los efectos vasculares que se han puesto en evidencia con las estatinas y que complementan su poder antiarteriosclerótico sobre el efecto hipocolesterolémico se pueden citar: la inhibición de la adhesión celular, el aumento de la expresión y actividad de eNOS, la inhibición de la síntesis y expresión de endotelina-1, la inhibición de la generación de superóxido, la inhibición de la expresión y actividad del factor tisular, el aumento de la actividad fibrinolítica, la inhibición de la proliferación y migración de miocitos, la inhibición del crecimiento de macrófagos, la inhibición de la acumulación de colesterol en macrófagos, la inhibición de la secreción de metaloproteasas o la inhibición de la apoptosis en miocitos, entre otros.

Estos efectos, conocidos como pleiotrópicos, pueden ser el fundamento que explique por qué los efectos clínicos beneficiosos en los tratamientos con estatinas van más allá de los esperados por la sola reducción de los valores de colesterol, que es su acción primaria y más llamativa, pero no la única.

Palabras clave:
Estatinas
Efectos pleiotrópicos
Aterosclerosis
Prevención cardiovascular

Among the vascular effects that have been demonstrated with statins and that complement their anti-atherosclerotic power and cholesterol-lowering effects are: inhibition of cellular adhesion, endothelin-1 synthesis and expression, superoxide generation, tissue factor expression and activity, myocyte proliferation and migration, macrophage growth, cholesterol accumulation in macrophages, and metalloprotease secretion and apoptosis in myocytes, as well as an increase in eNOS expression and activity, and fibrinolytic activity, among others.

These effects, known as pleiotropic effects, could help to explain why the beneficial clinical effects of statin therapy go beyond those that could be expected from a reduction in cholesterol values alone. Cholesterol reduction is the primary and most striking action of statins, but it is not their only effect.

Key words:
Statins
Pleiotropic effects
Atherosclerosis
Cardiovascular prevention
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Bibliografía
[1.]
H. Lennernans, G. Pager.
Pharmacodynamics and pharmacokinetics of the HMG-CoA reductase inhibitors. Similarities and differences.
Clin Pharmacokinet, 32 (1997), pp. 403-425
[2.]
J. Millán, Y. Álvarez Rodríguez, G. Álvarez Noves, L. Álvarez-Sala, P. Agudo de Blas.
Efectos pleiotrópicos de los hipocolesterolemiantes.
Hospital General, 3 (2003), pp. 31-35
[3.]
C. Heeschen, C.W. Hamm, U. Laufs, et al.
Withdrawal of statins increases event rates in patients with acute coronary syndromes.
Circulation, 105 (2002), pp. 1446-1452
[4.]
U. Laufs.
Beyond lipid-lowering: effects of statins on endothelial nitric oxide.
Eur J Clin Pharmacol, 58 (2003), pp. 719-731
[5.]
E. Dalla Nora, A. Passaro, P.F. Zamboni, et al.
Atorvastatin improves metabolic control and endothelial function in type 2 diabetic patients: a placebo-controlled study.
J Endocrinol Invest, 26 (2003), pp. 73-78
[6.]
A.G. Olsson, G.G. Schwartz.
Early initiation of treatment with statins in acute coronary syndromes.
Ann Med, 34 (2002), pp. 37-41
[7.]
M.A. Hernández-Presa, J.L. Martín-Ventura, M. Ortego, et al.
Atorvastatin reduces the expression of cyclooxygenase-2 in a rabbit model of atherosclerosis and in cultured vascular smooth muscle cells.
Atherosclerosis, 160 (2002), pp. 49-58
[8.]
J.C. Mason, Z. Ahmed, R. Mankoff, et al.
Statin-induced expression of decay-accelerating factor protects vascular endothelium against complement-mediated injury.
Cir Res, 91 (2002), pp. 696-703
[9.]
L.M. Giroux, J. Davignon, M. Naruszewicz.
Simvastatin inhibits the oxidation of low-density lipoproteins by activated human monocyte-derived macrophages.
Biochim Biophys Acta Lipids Lipid Metab, 1165 (1993), pp. 335-338
[10.]
A. Pietsch, W. Erl, R.L. Lorenz.
Lovastatin reduces expression of the combined adhesion and scavenger receptor CD36 in human monocytic cells.
Biochem Pharmacol, 52 (1996), pp. 433-439
[11.]
G. Draude, N. Hrboticky, R.L. Lorenz.
The expression of the lectinlike oxidized low-density lipoprotein receptor (LOX-1) on human vascular smooth muscle cells and monocytes and its down-regulation by lovastatin.
Biochem Pharmacol, 57 (1999), pp. 383-386
[12.]
B. Fuhrman, L. Koren, N. Volkova, et al.
Atorvastatin therapy in hypercholesterolemic patients suppresses cellular uptake of oxidized-LDL by differentiating monocytes.
Atherosclerosis, 164 (2002), pp. 179-185
[13.]
D.Y. Li, H.J. Chen, J.L. Mehta.
Statins inhibit oxidized-LDL-mediated LOX-1 expression, uptake of oxidized-LDL and reduction in PKB phosphorylation.
Cardiovasc Res, 52 (2001), pp. 130-135
[14.]
I. Jialal, D. Stein, D. Balis, et al.
Effect of hydroximethyl glutaryl coenzyme. A reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels.
Circulation, 103 (2001), pp. 1933-1935
[15.]
C. Stefanadis, K. Toutouzas, M. Vavarunakis, et al.
Statin treatment is associated with reduced thermal heterogeneity in human atherosclerotic plaques.
Eur Heart J, 23 (2002), pp. 1664-1669
[16.]
G. Weitz-Schmidt.
Statins as anti-inflammatory agents.
Trends Pharmacol Sci, 23 (2002), pp. 482-486
[17.]
J. Hulthe, B. Fagerberg.
Circulating oxidized LDL is associated with subclinical atherosclerosis development and inflammatory cytokines (AIR study).
Arterioscl Thromb Vasc Biol, 22 (2002), pp. 1162-1167
[18.]
K. Nishi, H. Itabe, M. Uno, et al.
Oxidized LDL in carotid plaques and plasma associates with plaque instability.
Arterioscl Thromb Vasc Biol, 22 (2002), pp. 1649-1654
[19.]
U. Laufs, V. La Fata, J. Plutzky, J.K. Liao.
Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors.
Circulation, 97 (1998), pp. 1129-1135
[20.]
J.L. Sánchez-Quesada, C. Otal-Entraigas, M. Franco, et al.
Effect of simvastatins treatment on the electronegative low-density lipoprotein present in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia.
Am J Cardiol, 84 (1999), pp. 655-659
[21.]
I. Seljeflot, S. Tonstad, I. Hjermann, H. Arnesen.
Improved fibrinolysis after 1-year treatment with HMG CoA reductase inhibitors in patients with coronary heart disease.
Thromb Res, 105 (2002), pp. 285-290
[22.]
M. Eto, T.F. Luscher.
Modulation of coagulation and fibrinolytic pathways by statins.
Endothelium, 10 (2003), pp. 35-41
[23.]
J.W. Son, K.K. Koh, J.Y. Ahn, et al.
Effects of statin on plaque stability and thrombogenicity in hypercholesterolemic patients with coronary artery disease.
Int J Cardiol, 88 (2003), pp. 77-82
[24.]
K. Masamura, K. Oida, H. Kanehara, et al.
Pitavastatin-induced thrombomodulin expression by endothelial cells acts via inhibition of small G proteins of the Rho family.
Arterioscl Thromb Vasc Biol, 23 (2003), pp. 512-517
[25.]
F. Cipollone, A. Mezzetti, E. Porreca, et al.
Association between enhanced soluble CD40L and prothrombotic state in hypercholesterolemia effects of statin therapy.
Circulation, 106 (2002), pp. 399-402
[26.]
R. Corti, V. Fuster, Z.A. Fayad, et al.
Lipid lowering by simvastatin induces regression of human atherosclerotic lesions-two years’follow-up by high-resolution non-invasive magnetic resonance imaging.
Circulation, 106 (2002), pp. 2884-2887
[27.]
M. Castilla Barba, Y. Álvarez Rodríguez, G. Álvarez Noves, L. Álvarez-Sala, F.J. Rodríguez Gorostiza, F. Torres Segovia, J. Millán Núñez-Cortés.
Estudio comparado del efecto de la fluvastatina frente a otras estatinas sobre la proliferación de distintos tipos de células humanas normales y tumorales.
XVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Arteriosclerosis,
[28.]
M. Castilla Barba, G. Álvarez Noves, Y. Álvarez Rodríguez, L. Álvarez-Sala, F.J. Rodríguez Gorostiza, F. Torres Segovia, J. Millán Núñez-Cortés.
Efecto de la fluvastatina sobre la proliferación, apoptosis y movilidad de células endoteliales humanas.
XVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Arteriosclerosis,
[29.]
J. Davignon, R. Laaksonen.
Low-density lipoprotein-independent effects of statins.
Curr Opin Lipidol, 10 (1999), pp. 543-559
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