Gestante de 34 semanas presenta poliuria y polidipsia asociada en los días posteriores a preclampsia grave, lo cual obliga a practicar cesárea urgente a las 35 semanas por registro cardiotocográfico patológico y grave deterioro de los parámetros bioquímicos. Se extrae recién nacido vivo de 2.300g de peso. El postoperatorio cursa favorablemente con restitución íntegra clínica y analítica.
A 34-week pregnant woman showed polyuria and polydipsia in the next few days after a severe pre-eclamsia with pathological cardiotocographic recordings and severe deterioration of biochemical parameters, requiring emergency caesarean section at 35 week. A 2,300 g living newborn was delivered. The postoperative course developed favourably, the symptoms had resoved and all laboratory data became normal.
Gestante de 32 años, primípara, intervenida de embarazo ectópico como antecedente clínico reseñable, controlada en nuestro centro y con embarazo de curso normal hasta las 34 semanas, que refiere abundante ingesta de agua por sed compulsiva hasta 5l y poliuria, la cual a los pocos días presenta elevación de la presión arterial, de enzimas hepáticas, lactatodeshidrogenasa, proteinuria y edemas en extremidades inferiores, sin que se observara plaquetopenia (tabla 1). A las 35 semanas se practica cesárea urgente por riesgo de pérdida de bienestar fetal con agravamiento del cuadro clínico y analítico. La paciente presentó pérdida de conocimiento con cuadro generalizado de convulsiones tónico-clónicas en la misma mesa de quirófano, antes de la inducción anestésica. Se obtiene un recién nacido vivo de 2.300g. El postoperatorio cursa sin complicaciones, durante le cual se normaliza la presión arterial, con descenso de los parámetros bioquímicos alterados hasta su restauración normal a los 10 días posparto. La polidipsia y la poliuria cesó de forma inmediata después de la cesárea.
Tabla 1. Valores analíticos
| Pruebas | Resultados |
| Urea | 39mg/dl |
| Creatinina | 0,61mg/dl |
| GOT | 742U/l |
| GPT | 990U/l |
| Proteínas totales | 4,7g/dl |
| Calcio | 7,8mg/dl |
| LDH | 1.970U/l |
| Acido úrico | 8,5mg/dl |
| Proteinuria 24h | 1.809mg/24h |
| ADH (vasopresina) | 9,36pg/ml |
| Plaquetas | 136milml |
ADH: hormona antidiurética; GOT: transaminasa glutamicoxalacética; GPT: transaminasa glutámico pirúvica; LDH: lactatodeshidrogenasa.
DiscusiónLa diabetes insípida con poliuria y polidipsia asociada al embarazo es una complicación infrecuente1,2,3,4,5. La etiología, si bien no está clara, parece deberse a una actividad excesiva de la vasopresina placentaria6,7,8. El diagnóstico se basa en la clínica (ingesta aumentada de agua y excesiva pérdida de orina) y la alteración analítica (hipernatremia y hemoconcentración)3,9, tal como sucedió en nuestro caso. Sospechar esta disfunción en la gestación permite que nos adelantemos a una mala evolución materno-fetal, finalizando el embarazo como decidimos o aplicando el tratamiento oportuno con vasopresina intranasal o un análogo de ésta (acetato de desmopresina)1,2,3,4,5,6,7,10,11. Esta alteración se presenta de forma general en el tercer trimestre de gestación5,7, como ocurrió en nuestra paciente, y con menor frecuencia en el puerperio5,8,11,12,13. La asociación relativamente frecuente con preeclampsia, síndrome de Hellp e incluso hígado graso, como ha descrito algún autor14, parece estar relacionada desde el punto de vista fisiopatológico con la importante alteración hidroelectrolítica. En nuestro caso, fue clara la correlación con preclampsia grave-estado eclámpsico, asociado con síndrome de Hellp y, aunque no se confirmó hígado graso, sí se alcanzaron cifras elevadas de marcadores hepáticos (tabla 1), lo cual demuestra alteración importante de la función hepática, por lo que la lesión en el hígado fue evidente. En nuestro caso, el crecimiento fetal restringido se justificó probablemente por la preeclampsia. La hormona antidiurética solicitada al segundo día del puerperio mostró un ascenso anormal de 9,36pg/ml (límite normal hasta 6,65pg/ml), y probablemente las cifras fueran mayores en los días previos. Quizás esta elevación se explique por el exceso secretor de vasopresina placentaria15, así como un déficit en su metabolización por alteración de la función hepática10. La normalización rápida, tanto clínica, como bioquímica, después de finalizar la gestación fue un hecho, sobre el cual otros autores han informado en el mismo sentido3,16. En nuestro caso, la diabetes insípida se convirtió en la antesala de la preeclampsia grave y, por lo tanto, del desencadenamiento en cascada de toda una serie de acontecimientos clínico-analíticos y maternofetales desfavorables, los cuales obligaron a finalizar la gestación de manera urgente y por la vía más rápida.
ConclusionesLa diabetes insípida, entidad poco frecuente asociada a la gestación, se debe tener presente al detectar una ingesta excesiva de líquidos con pérdidas elevadas de orina, sobre todo en el tercer trimestre. Las importantes alteraciones hidroelectrolíticas tienen un impacto nada despreciable en la morbilidad perinatal. Por lo tanto, el hecho de diagnosticar esta enfermedad nos permitirá establecer los mecanismos de actuación terapéuticos adecuados con el fin de preservar el bienestar maternofetal.
