Se presenta el caso de un edema agudo de pulmón en una gestante que se diagnosticó de amenaza de parto pretérmino; se instauró tratamiento secuencialmente con nifedipino y con ritodrina al no tener una respuesta adecuada a la primera medicación. Probablemente la hidratación, la corticoterapia y el uso secuencial de ambos medicamentos contribuyeron a la etiología del edema agudo del pulmón, que tuvo una evolución favorable, tanto en la madre como en el feto.
We report the case of a pregnant woman with threatened premature labor who developed acute pulmonary edema after treatment with nifedipine with inadequate response and subsequent treatment with ritodrine. The intravenous fluids, corticosteroid treatment and the sequential use of both drugs may have contributed to the development of the pulmonary edema. Maternal and fetal outcomes were satisfactory.
Hoy en día, la principal causa de morbimortalidad neonatal es el parto prematuro1; además es una de las principales causas de minusvalía en la infancia2. Su frecuencia ha ido aumentando progresivamente a lo largo de los últimos años; en Estados Unidos representaba el 10,6% de los partos en 1990 y en el 2004 su frecuencia aumentó al 12,5%.
A pesar de un mayor uso de tocolíticos, esta tendencia es creciente en su frecuencia; sin embargo, se considera que hay una tendencia al sobretratamiento de la amenaza de parto pretérmino (APP), ya que muchas gestantes no presentan realmente una verdadera APP, lo que evidentemente constituye una paradoja. La realización de una ecografía transvaginal para la medición de la longitud de cérvix es de gran ayuda para diferenciar las «verdaderas» de las «falsas» APP.
Hay muchas dudas en el manejo clínico de la gestante con APP; no hay criterios aceptados mundialmente para hacer el diagnóstico de APP: cuándo se debe comenzar el tratamiento, cuál es la mejor medicación a emplear, etc.
Clásicamente, hasta hace pocos años, el tratamiento estándar lo constituían los betamiméticos; en Estados Unidos se ha usado la terbutalinan; sin embargo, en España se generalizó el tratamiento con ritodrina. Posteriormente se comenzó a emplear el nifedipino, que es un bloqueador de los canales de calcio, aunque su uso no se ha generalizado probablemente por no estar específicamente indicado como tratamiento de la APP; sin embargo, su eficacia es mayor que la de los betamiméticos y sus efectos secundarios, menores. Recientemente, la Biblioteca Cochrane3 ha publicado una revisión titulada «Bloqueadores de los canales de calcio para la inhibición del trabajo de parto prematuro», y sus principales conclusiones fueron:
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Comparado con cualquier otro agente tocolítico (principalmente los betamiméticos), los bloqueadores de los canales de calcio redujeron el número de mujeres que parieron dentro de los 7 días siguientes de iniciar el tratamiento.
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Los bloqueadores de los canales de calcio también redujeron la necesidad de detener el tratamiento por reacción adversa al fármaco.
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También redujeron la frecuencia del síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrosante, hemorragia intraventricular e ictericia neonatal.
Los autores afirman que cuando se indica una tocólisis para mujeres en trabajo de parto prematuro, es preferible el uso de los bloqueadores de los canales de calcio a otros agentes tocolíticos analizados, principalmente los betamiméticos. Otros autores4–6 también recomiendan el nifedipino como primer fármaco en la APP. Pero el nifedipino también tiene efectos secundarios7, aunque su frecuencia es menor que con el ritodrina; entre ellos hay que destacar: náuseas, enrojecimiento, dolor de cabeza, mareos y palpitaciones. También disminuye la presión arterial (PA), que se acompaña de taquicardia; esta disminución de la PA puede ser grave, aunque su frecuencia es muy escasa.
Recientemente se ha publicado un caso de muerte fetal como consecuencia de la hipotensión materna inducida por el nifedipino en un caso de APP8.
Se presenta el caso clínico de una gestante con APP, que fue tratada inicialmente con nifedipino, que, al no tener una respuesta adecuada, se sustituyó por ritodrina; la gestante presentó un edema agudo de pulmón cuya evolución fue favorable, tanto para la madre como para el recién nacido.
CASO CLÍNICOGestante de 30 años, con amenorrea de 31 semanas más 6 días, que refiere amniorrexis hace 1h y 20min; el líquido amniótico es claro y la dinámica uterina frecuente desde hace 20min.
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Antecedentes personales: primigesta; anexitis en 1996.
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Gestación actual: curso clínico y ecográfico del embarazo, normal.
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Exploración: buen estado general, constantes normales; útero corresponde; situación longitudinal; presentación podálica; cuello posterior, blando, borrado 75%, permeable a punta de dedo; fluye líquido amniótico claro.
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Pruebas complementarias: se realiza monitorización maternofetal con dinámica cada 3min y feto reactivo.
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Evolución en observación de urgencias obstétricas: se comienza tratamiento con hidratación (500ml ringerlactato en 45min), pantomicina 500mg/6h intravenosos (i.v.) y betametasona 12mg/24h intramuscular (2 dosis). Al no ceder la dinámica se añade 20mg de nifedipino vía sublingual y se repite dosis a los 20min. A las 2h de su ingreso continúa con dinámica y han aumentado las modificaciones cervicales, por lo que se decide tratamiento con ritodrina i.v. (60mg en 500ml de suero); se comienza a 15ml/h, con lo que disminuye la intensidad y frecuencia de la dinámica. A los pocos minutos la gestante presenta taquicardia (140lpm) y rubefacción facial, por lo que se decide disminuir la dosis a 8ml/h e instaurar tratamiento con diazepam 10mg por vía intramuscular. A las 9h de su ingreso se decide pasar a planta por no presentar dinámica, con las siguientes constantes maternas: PA, 100/50mmHg; temperatura, 37,2°C; pulso, 110lpm.
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Evolución en planta: a las 17h de su ingreso se repite monitorización, sin objetivarse dinámica. La frecuencia cardíaca materna es de 88lpm. A las 30h de su ingreso se reduce la tocólisis a 5ml/h. A las 36h de su ingreso se suspende tocólisis i.v. y se instaura tratamiento con nifedipino 20mg/6h vía oral. A las 40h de su ingreso la gestante refiere tos sin expectoración y dificultad respiratoria. Constantes: PA, 105/50mmHg; frecuencia cardíaca, 137lpm; temperatura, 37,5°C. En la auscultación pulmonar hay que destacer: disminución del murmullo vesicular en el hemitórax derecho y crepitantes en la base pulmonar derecha. Se solicita hemograma, que informa de: leucocitosis con desviación a la izquierda. Gasometría: pO2, 43mmHg; pCO2, 27mmHg; exceso de bases, -2,7mmol/l, bicarbonato estándar 21,9mmol/l, pH 7,47 (hipoxia e hipocapnia). Se realiza placa de tórax, que es compatible con edema agudo de pulmón. Se decide traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Una vez estabilizada la gestante se realiza cesárea; nace una niña de 1.720g, con Apgar de 7/9 y pH de arteria de cordón de 7,22, que ingresa en el servicio de pediatría. El recién nacido se da de alta en buen estado de salud a los 26 días de vida. La madre permanece en UCI 48h, y posteriormente pasa a la planta de ginecología, y al cuarto día del postoperatorio se da de alta con buen estado de salud.
El uso de betamiméticos en la APP se ha asociado a muerte materna por edema agudo de pulmón en, por lo menos, 25 casos, lo que hace necesario su sustitución por otra medicació con menos efectos secundarios, pero igual o mas efectiva para tratar la amenaza de parto.
La mayoría de los artículos que valoran el uso del nifedipino mencionan sus pocos efectos secundarios y casi ninguno menciona el edema agudo de pulmón entre ellos. Recientemente se ha publicado un caso de edema agudo de pulmón en una gestante tratada con nifedipino para inhibir las contracciones9, aunque su frecuencia es escasa.
Se presenta el caso de una gestante con APP que no respondió a la hidratación ni al nifedipino, pero sí a la ritodrina i.v.; al pasar la medicación a vía oral se instauró tratamiento con nifedipino oral, originándose un cuadro de edema agudo de pulmón con una evolución favorable para la madre y el recién nacido.
La posible explicación del cuadro nos la da Abbas et al10 en una publicación reciente: el nifedipino tiene efecto inotrópico negativo que origina taquicardia que puede conducir a una disfunción diastólica. Esto origina vasodilatación y disminución de la resistencia vascular, que es más pronunciada en los vasos precapilares que en los poscapilares. Este aumento de la presión hidrostática origina una filtración de fluidos desde la sangre a los tejidos, lo que podría haber sido potenciado por la hidratación que se realizó al ingreso y por la retención de sodio y líquidos que inducen los corticoides. Sin duda, todo el cuadro se vio potenciado por el uso de ritodrina.
La instauración de tratamiento con nifedipino oral una vez superado el cuadro inicial de APP es una práctica muy común, pero Sánchez-Ramos et al11 encuentran, en un metaanálisis, que el mantenimiento del nifedipino no mejora los resultados maternos ni fetales; más adelante otros autores han encontrado resultados similares.
Posteriormente de haber ocurrido este caso, hemos encontrado una publicación de King et al12 donde se señala que el uso secuencial de ritodrina y nifedipino está contraindicado por sus posibles efectos cardiovasculares.
En resumen, consideramos que si se decide comenzar con nifedipino como primera línea de tratamiento y no se obtienen resultados, debe estar contraindicado intentar una segunda línea de tratamiento con ritodrina. Por otro lado, una vez conseguido el objetivo inicial de retrasar el parto por lo menos 48h, se debería valorar muy cuidadosamente instaurar una terapia de mantenimiento con medicación oral que no ha demostrado mejorar los resultados neonatales y sí puede empeorar los resultados maternos.
