Mujer de 28 años. Sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Gestación actual gemelar bicorial-biamniótica espontánea. Ingresa con 9 semanas por vómitos incoercibles con diagnóstico de hiperemesis gravídica. Las tensiones arteriales se mantienen elevadas. Se inicia estudio de enfermedad hipertensiva y tratamiento, sin mejoría. En las analíticas destacan una calcemia y PTH muy elevada con fosforemia baja. Se completa estudio con ecografía de cuello informada como presencia de lesión hipoecoica inferior al lóbulo tiroideo derecho sugestiva de adenoma paratiroideo. Se confirma diagnóstico de hipercalcemia severa secundaria a hiperparatiroidismo primario por adenoma de paratiroides. Se decide realizar paratiroidectomía en segundo trimestre, tras la cual se produce descenso de la calcemia y control de la tensión arterial y del resto de clínica.
Aunque es la causa más frecuente de hipercalcemia en la población general, se trata de una enfermedad poco frecuente en mujeres en edad fértil. Su incidencia aproximada durante el embarazo es de 8/10.000. Durante el embarazo se produce una transferencia de calcio y fósforo materno al feto, lo que provoca la supresión de la secreción de PTH fetal y el incremento de los valores de calcitonina. Se asocia a una alta morbimortalidad materno-fetal, con riesgo de nefrolitiasis, hiperemesis, HTA, gran morbilidad con aumento de riesgo de preeclampsia y de afección renal. Como complicaciones obstétricas destacan el aumento del riesgo de aborto, amenaza de parto pretérmino y el desarrollo de fetos con retraso del crecimiento intrauterino.
Entre las medidas conservadoras de tratamiento se recomienda mantener una buena hidratación oral, limitar la ingesta de calcio y tratar los síntomas asociados. La paratiroidectomía es el tratamiento definitivo y se debe realizar en el segundo trimestre.
Spontaneous dichorionic-diamniotic twin pregnancy. Patient is admitted at 9weeks pregnant due to uncontrollable vomiting and is diagnosed with hyperemesis gravidarum. Blood pressure remains high. Study of hypertensive disease and treatment initiated without improvement. Blood tests showed a very high serum calcium and PTH with low phosphoremia. Study is completed with neck ultrasound revealing a lower hypoechoic lesion of the right thyroid lobe suggestive of parathyroid adenoma. Diagnosis of severe hypercalcemia secondary to primary hyperparathyroidism due to parathyroid adenoma was confirmed. It was decided to perform a parathyroidectomy in the second trimester after which a decrease in serum calcium, control blood pressure and other symptoms was found.
Although it is the most common cause of hypercalcemia in the general population, it is a rare condition in women of childbearing age. Its approximate incidence during pregnancy is 8/10,000. During pregnancy, maternal calcium and phosphorus is transferred to the fetus, which results in suppression of fetal PTH secretion and increased fetal calcitonin values. It is associated with high maternal and fetal morbidity and mortality and risk of nephrolithiasis, hyperemesis, hypertension, high morbidity with increased risk of preeclampsia and kidney disease. In the fetus, there is an increased risk of spontaneous abortion, intrauterine growth retardation and preterm birth.
Among conservative treatment measures, it is recommended to maintain good oral hydration, limit calcium intake and treat associated symptoms. Parathyroidectomy is the definitive treatment and should be performed in the second trimester.
Las paratiroides son unas glándulas pequeñas, generalmente 4, situadas en el cuello encima de las glándulas tiroideas. Su función principal es producir la hormona paratiroidea o PTH que interviene en el metabolismo calcio-fósforo.
Cuando la paratiroides, sin ningún estímulo secundario, aumenta su función endocrina y produce demasiada hormona paratiroidea, hablamos de hiperparatiroidismo primario; el 80% de ellos se producen por un adenoma solitario de paratiroides5,6.
El exceso de PTH actúa a nivel óseo aumentando la función osteoclástica y provocando así un incremento del calcio sérico. A nivel renal aumenta la eliminación de fósforo y la reabsorción de calcio. Aumenta, además, la vitamina D activada que, a nivel intestinal, también aumenta la reabsorción de calcio. Todo esto hace que el exceso de PTH aumente el calcio en sangre y disminuya la cantidad de fósforo1,6.
Aunque es la causa más frecuente de hipercalcemia en la población general (1%), se trata de una enfermedad poco frecuente en mujeres en edad fértil (25%). Su incidencia aproximada durante el embarazo es de 8/10.000.
Durante el embarazo se produce una transferencia de calcio y fósforo materno al feto. El paso excesivo de calcio al feto provoca la supresión de la secreción de PTH fetal y el incremento en los valores de calcitonina para favorecer, de esta manera, la mineralización ósea fetal. Se asocia a una alta morbimortalidad materno-fetal2,3,6.
Se presenta a continuación un caso clínico de hiperparatiroidismo primario con inicio en el primer trimestre del embarazo.
Descripción del caso clínicoPaciente mujer de 28 años. Sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Secundigesta con un aborto espontáneo anterior no legrado. Gestación actual gemelar bicorial-biamniótica conseguida de manera espontánea. Acude con 9 semanas de gestación, datada por fecha de última regla, por vómitos que no ceden a pesar de tratamiento oral y que impiden tolerancia a sólidos y líquidos.
Con el diagnóstico de hiperemesis gravídica ingresa para hidratación y tratamiento intravenoso. Tras 48h de tratamiento se produce una mejoría del cuadro digestivo que permite la tolerancia oral.
La tensión arterial se mantiene elevada durante todo el ingreso. Se inicia estudio de enfermedad hipertensiva y tratamiento, sin control de las cifras tensionales. Se solicita estudio analítico completo en el que destaca una calcemia y PTH muy elevada con una fosforemia baja.
Se completa estudio con ecografía de cuello (fig. 1) informada como presencia de lesión hipoecoica inferior al lóbulo tiroideo derecho sugestiva de adenoma paratiroideo. Se confirma, por tanto, el diagnóstico de hipercalcemia severa secundaria a hiperparatiroidismo primario por adenoma de paratiroides. Se mantiene a la paciente con tratamiento sintomático y se decide realizar paratiroidectomía inferior derecha en segundo trimestre, tras la cual se produce descenso de la calcemia, cede la clínica digestiva y se controlan las cifras tensionales sin necesidad de tratamiento.
La gestación continúa de manera fisiológica hasta la semana 35 cuando se decide cesárea electiva tras diagnósticos de ambos fetos con crecimiento intrauterino retardado. La cesárea y la evolución postquirúrgica transcurren sin incidencias y con buen resultado neonatal.
DiscusiónHiperparatiroidismo primario y embarazoClínicamente suele ser asintomático o producir sintomatología inespecífica como cansancio, dolor articular, depresión, litiasis renal, náuseas o vómitos. En raras ocasiones puede complicarse con crisis hipercalcémicas (Ca>15mg/dL) y generar disfunción del sistema nervioso central.
Su diagnóstico es fundamentalmente analítico. El exceso de PTH producirá un aumento del calcio sérico, con disminución de la cantidad de fósforo. Una prueba de imagen nos podrá localizar el adenoma y confirmar así el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario3,6,9.
Complicaciones del hiperparatiroidismo en el embarazoLas complicaciones maternas suelen presentarse como: nefrolitiasis (la más frecuente), hiperémesis, infecciones urinarias recurrentes, pielonefritis, pancreatitis, HTA. Asocia gran morbilidad en las gestantes con aumento de riesgo de preeclampsia y de afección renal6,9.
Como complicaciones fetales destacan un aumento del riesgo de abortos precoces y tardíos, amenaza de parto pretérmino y el desarrollo de fetos con retraso del crecimiento intrauterino. Tras el parto, el neonato se encuentra súbitamente privado del incrementado aporte de calcio materno. Entre los días 5 y 14 pueden presentarse episodios de hipocalcemia neonatal con tetania, e incluso convulsiones si no se corrige precozmente2,4,7,8.
TratamientoEntre las medidas de tratamiento conservador se recomienda mantener una buena hidratación oral, limitar la ingesta de calcio y tratar los síntomas asociados (náuseas, vómitos…). La administración de fosfatos o diuréticos parece ser una alternativa relativamente segura y eficaz durante la gestación, aunque la experiencia al respecto es limitada. La calcitonina también ha sido utilizada de forma segura en la estabilización a corto plazo de la hipercalcemia, aunque no permite un control duradero debido a la frecuente y rápida aparición de iatrogenia.
El tratamiento definitivo es la paratiroidectomía. Se indica en aquellas pacientes con enfermedad grave y debe realizarse en el segundo trimestre de la gestación para así disminuir el riesgo anestésico (fig. 2)1,6
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
