La trombosis venosa cerebral (TVC) es una enfermedad poco frecuente pero de pronóstico potencialmente grave. Debe tenerse en cuenta su asociación con el embarazo, coexistan o no otros factores.
Su riesgo en la gestante es mayor debido a los cambios que se producen en el mecanismo hemostático, expresados por la activación de la coagulación sanguínea y de las plaquetas, así como por la disminución de la activación del sistema fibrinolítico; se produce un estado de hipercoagulabilidad.
La TVC debe permanecer en la mente del obstetra para permitir un diagnóstico precoz y realizar el tratamiento.
Cerebral venous thrombosis (CVT) is uncommon but may have a serious prognosis. This event is associated with pregnancy, whether or not there are other coexisting factors.
Pregnant women are at increased risk due to the changes produced in hemostatic mechanisms, expressed by an activation of blood coagulation and platelets and by a decrease in fibrinolytic system activation, leading to a hypercoagulability state.
Obstetricians should bear this entity in mind to establish early diagnosis and treatment.
La trombosis venosa cerebral (TVC) puede ocurrir en el curso de ciertas enfermedades generales o como efecto de procesos infecciosos de vecindad; entonces se denomina tromboflebitis.
La TVC es poco frecuente: en el mundo su incidencia anual es de 10 a 20 casos cada 100.000 habitantes, del 5 al 20% de éstos se da durante el embarazo y el puerperio; mientras que en la India su incidencia anual es de 200 a 500 casos cada 100.000 habitantes, de los cuales el 60% se asocia a la gestación1.
La causa más frecuente en España es la hipercoagulabilidad congénita asociada a factores hormonales, como el embarazo, el puerperio y, sobre todo, la toma de anticonceptivos orales. En los países en vías de desarrollo, la causa más frecuente es infecciosa, además de las anteriores. El resto de las causas se exponen en la tabla 12,3.
Causas de trombosis de los senos y las venas cerebrales
Idiopáticas: 20% |
Infecciones |
Infecciones locales |
Infecciones sistémicas |
Daño estructural de los senos venosos |
Traumatismo |
Tumores |
Neurocirugía |
Causas de trombofilia de origen hormonal |
Embarazo y puerperio |
Anticonceptivos orales |
Trombofilias hereditarias |
Factor V de Leyden |
Déficit de proteína C |
Déficit de proteína S |
Déficit de antitrombina III |
Mutaciones del gen de la protrombina |
Trombofilias adquiridas |
Coagulación intravascular diseminada |
Trombocitopenia secundaria a heparina |
Hemoglobinuria paroxística nocturna |
Policitemia vera |
Síndrome del anticuerpo antifosfolipídico |
Neoplasias sólidas y hematológicas |
Enfermedades inflamatorias autoinmunes |
Enfermedad de Behçet |
Lupus eritematoso sistémico |
Granulocitosis de Wegener |
Enfermedad inflamatoria intestinal |
Enfermedad de Crohn |
Otras causas médicas |
Insuficiencia cardíaca |
Cirrosis hepática |
Deshidratación grave |
Síndrome nefrótico |
El diagnóstico y el tratamiento de la TVC deben ser precoces a fin de mejorar el pronóstico. La mortalidad observada en la fase aguda es del 5 al 30%. Entre los sujetos que sobreviven, un 13% sufre daños permanentes, como defectos cognitivos, sensitivomotores o epilepsia2,4.
Caso clínicoA continuación se presenta el caso de una mujer de raza negra de 35 años, gestante de 6 semanas y 2 días, que acude a urgencias por vómitos de 15 días de evolución que no responden a Caribán®. No tiene antecedentes personales de interés, salvo 5 embarazos y partos normales. La exploración y la ecografía obstétricas muestran una gestación evolutiva. El hemograma, la bioquímica y el análisis de coagulación son normales. La mujer ingresa en observación con diagnóstico de hiperémesis gravídica.
El segundo día de ingreso, la mujer comienza con una crisis comicial parcial secundariamente generalizada y agitación poscrítica, por lo que se solicita la intervención del Servicio de Neurología. Se le realiza una exploración neurológica completa, electrocardiograma y radiografía de tórax. La tomografía computarizada craneal (TCC) apunta el diagnóstico de infarto parietooccipital derecho, indicativo de trombosis del seno venoso longitudinal. Se comienza tratamiento anticoagulante con heparina y anticomiciales (carbamacepina). Se realiza una resonancia magnética (RM) que confirma este diagnóstico (figs. 1 y 2).
Después de varias crisis, el estado somnoliento de la mujer va desapareciendo. Recupera la movilidad del miembro superior, que estaba disminuida a causa de una luxación anterior del hombro (complicación frecuente en las crisis epilépticas).
En el estudio etiológico, los anticuerpos anticardiolipina, antinucleares y antiácido desoxirribonucleico resultan negativos. No se observa ninguna causa, salvo el estado grávido de la mujer.
Ante la recuperación clínica de la mujer, se le da de alta con tratamiento anticoagulante tras 15 días del ingreso. Se le realizan controles por neurología, hematología y fisiopatología fetal.
En las pruebas neurológicas de imagen se observa mejoría y la gestación evoluciona sin otras complicaciones. Se programa la inducción del parto con suspensión de heparina 24 h antes.
Dos días antes de la fecha propuesta, la mujer acude al hospital con trabajo de parto (bolsa rota, líquido teñido y 4cm de dilatación). Mediante un parto eutócico con episiotomía y anestesia local, nace una niña de 3.500g y test de Apgar de 9/10. El puerperio transcurre sin incidencias y se le da de alta con anticoagulación.
DiscusiónLa TVC se presenta como un proceso agudo. Puede producir aumento de la presión intracraneal, cefalea, paraparesia, crisis epilépticas focales e infarto que afecta principalmente a la corteza parasagital. Un infarto venoso masivo con edema secundario puede resultar mortal5.
Se ha comprobado que la enfermedad trombótica es más frecuente en gestantes que en mujeres no embarazadas. Se debe al estado de hipercoagulabilidad que ocurre durante la gestación como consecuencia de las alteraciones fisiológicas del mecanismo hemostático: mecanismo de coagulación, plaquetas y mecanismo fibrinolítico (tabla 2)6,7.
Cambios fisiológicos de la hemostasia en el embarazo
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Otros factores presentes durante el embarazo, como la disminución del tono venoso y la obstrucción mecánica del útero grávido (con reducción del flujo sanguíneo y la subsiguiente estasis), la edad, la obesidad, el reposo físico y la hipertensión arterial8 pueden contribuir al desarrollo de episodios trombóticos.
El diagnóstico de la TVC se basa en un examen neurovascular, pruebas analíticas (hemograma, coagulación y bioquímica) y estudios de imagen. La TCC debe realizarse lo más precozmente posible, pues excluye una hemorragia o una lesión ocupante de espacio e indica el diagnóstico topográfico de la lesión. La RM y las técnicas de venografía son de elección ante la sospecha de TVC y son idóneas para el seguimiento. La investigación etiológica se completa con una exploración cardiológica y un estudio de hipercoagulabilidad. La punción lumbar sólo estará justificada ante indicios clínicos de meningitis asociada9.
El tratamiento son los anticoagulantes: heparina inicialmente y dicumarínicos como mantenimiento. No está bien establecido cuánto tiempo ha de prolongarse el tratamiento, algunos autores han propuesto de 3 a 6 meses. Si se trata de una tromboflebitis, es necesario administrar antibióticos4,5.
El tratamiento de la gestante es similar al de la población general. Se excluyen los dicumarínicos por su potencial teratogenicidad; la heparina se emplea durante toda la gestación. No se propone ninguna modificación en cuanto a la vía del parto. La heparina debe suspenderse un día antes a fin de poder realizar una anestesia epidural y minimizar el riesgo de hemorragia9,10.
La recurrencia es rara, por lo que sólo está justificado un tratamiento anticoagulante mantenido si se ha producido recidiva de trombosis, si persiste una causa claramente predisponente o si se trata de una trombosis relacionada con el embarazo o con el puerperio. En este último caso, debe anticoagularse en embarazos nuevos, ya que se ha encontrado riesgo de recurrencia durante el puerperio11.