El dolor tiroideo responde habitualmente a una tiroiditis subaguda (TSA), caracterizada por presentar parámetros inflamatorios notablemente elevados, tirotoxicosis moderada, nula captación isotópica y ocasional afectación sistémica. Esta entidad, posiblemente viral, en la mayoría de las ocasiones responde de forma inmediata a los esteroides orales, con resolución completa1. Otras causas menos frecuentes de dolor tiroideo incluyen las hemorragias intranodulares, las tiroiditis infecciosas, la tiroiditis de Riedel y las neoplasias malignas de rápido crecimiento, linfomas y carcinomas anaplásicos2.
La tiroiditis de Hashimoto se define por un infiltrado linfocitario intraglandular que desemboca en un hipotiroidismo, ocasionalmente precedido por una fase de hiperfunción. Serológicamente se caracteriza por la positividad de anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina, con negatividad para los estimulantes del receptor de la TSH que caracterizan a la enfermedad de Graves, aunque en ocasiones puede acompañarse de oftalmopatía y dermopatía al igual que esta. La hiperestesia de la glándula al tacto es común en las fases inflamatorias iniciales, y en casos aislados se acompaña de un dolor limitante y recibe el término de tiroiditis de Hashimoto dolorosa (THD). Generalmente se trata de un cuadro autolimitado, con respuesta clínica a los esteroides orales y, en ocasiones, al inicio de la terapia con tiroxina. Su recidiva al reducir los esteroides o su falta de respuesta, lleva en ocasiones a la indicación de cirugía para resolver el problema3,4.
Presentamos los casos de 2 pacientes afectas de THD que, tras el fracaso de las terapias orales, fueron tratadas mediante la inyección de triamcinolona intratiroidea con excelente respuesta. Ambas pacientes dieron su consentimiento explícito para esta comunicación.
Caso 1: mujer de 36 años con dermatitis de contacto al níquel y PABA, que fue remitida en enero de 2015 por dolor en el área tiroidea. Su hermana y padre presentaban hipotiroidismo autoinmune. Refería sensibilidad en la zona de intensidad variable, desde 9 meses atrás, y aportaba una ecografía con una tiroiditis de predominio derecho, con zonas hipoecogénicas parcheadas en el parénquima. Se palpaba un bocio asimétrico grado i, firme y sensible. La TSH era 3,66μUI/ml (n<4,2), hemograma con linfomonocitosis y VSG de 6mm en la primera hora. Tras una pauta de 2 meses de prednisona oral descendente desde 30mg diarios con nula mejoría, se inició tratamiento con L-tiroxina hasta 88μg diarios, con TSH: 6,57μUI/ml; AcTPO>600UI/ml (n<34) y PCR 0,10mg/dl. Con ella hubo mejoría progresiva, con largos intervalos entre mínimos síntomas, hasta que pasados 2 años se recrudeció la molestia pese a la TSH adecuada (1,23μUI/l), y sin variaciones ecográficas relevantes. Se le propuso y aceptó tratarse con esteroides intraglandulares, y en abril de 2017 se infiltraron 40mg de triamcinolona acetónido (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) diluidos en 2ml de suero fisiológico, con una aguja intramuscular de 21G distribuyendo la solución en ambos lóbulos tiroideos, en las zonas de tiroiditis ecográfica. Una semana después del procedimiento notó mejoría sintomática, sin ningún efecto secundario, y a los 6 meses estaba prácticamente asintomática, con una TSH normal, la misma dosis sustitutiva y menos volumen tiroideo a la palpación.
Caso 2: mujer de 47 años que consultó en diciembre de 2016 procedente de otro centro por un cuadro de dolor tiroideo creciente de 6 meses de evolución, con otalgia ocasional y exacerbación al hablar. Profesora. Diagnosticada de hipotiroidismo primario autoinmune 8 años antes, seguía tratamiento substitutivo con L-tiroxina y adecuado control (TSH: 0,84). Su hija padecía una esofagitis eosinofílica. Interpretada en su centro de referencia como una TSA, pese a la VSG en la primera hora de 3mm y una PAAF con infiltrado linfocitario, había sido tratada con AINE y, posteriormente con prednisona descendente desde 45mg diarios, sin mejoría. También había recibido dosis elevadas de omeprazol por la posibilidad de reflujo péptico. Aportaba una ecografía con marcada hipoecogenicidad y rica vascularización panlobular. Se le propuso un tratamiento con esteroides intratiroideos. Se administraron 40mg de triamcinolona acetónido con guía ecográfica usando la misma técnica que en la paciente anterior (fig. 1). Tras ello, el dolor remitió notablemente en una semana, con molestia residual al forzar la voz. A solicitud de la propia paciente, a los 3 meses se realizó una segunda infiltración con idéntica técnica, y otras 2 a los 6 y 12 meses de la primera, todas ellas bien toleradas. Tras la tercera refirió completo alivio, pero pasados 5 meses volvieron las molestias, más leves y afectando solo al lóbulo izquierdo, por lo que se infiltró por cuarta vez. Transcurridos 5 meses permanece asintomática y se ha reincorporado a su trabajo, con un tiroides atrófico en la ecografía.
Las primeras publicaciones del uso de esteroides intraglandulares datan de 19745, y más de 30 años después se refiere su empleo para reducir el volumen de bocios de diversa etiología6,7. En enfermedad autoinmune tiroidea se emplean para el abordaje de la oftalmopatía de Graves, tanto de forma sistémica como local, y en la dermopatía pretibial, bien tópicamente o mediante inyecciones locales8. La inyección de 14 dosis de dexametasona en cada lóbulo durante 3 meses demostró una significativa reducción de la tasa de recidivas9 en la enfermedad de Graves, pero su empleo no se ha generalizado, quizás por lo agresivo del protocolo. El tratamiento de la THD tiene importancia por su repercusión en la calidad de vida del paciente, ya que la fonación exacerba la sintomatología al desplazar la glándula, y en casos como el de la segunda paciente, docente, le puede impedir realizar su trabajo. El recurso habitual cuando la terapia farmacológica con tiroxina y/o esteroides orales fracasa es la tiroidectomía10. El abordaje mediante la infiltración intratiroidea de triamcinolona ha probado ser eficaz en ambos casos, con respuesta progresiva a 4 dosis en el caso más severo, y hasta donde conocemos, no había sido publicada. Destaca en la primera paciente la intensa asociación de enfermedad autoinmune, que sugiere una potente activación inmunitaria, y en la segunda la aparición del dolor a los 8 años del hipotiroidismo que indujo un enfoque inicial erróneo como un episodio de TSA.
En conclusión, aportamos una nueva alternativa terapéutica para un cuadro clínico, la tiroiditis de Hashimoto dolorosa, para el que la cirugía era hasta ahora la única alternativa al fracaso de otras medidas.
