Sr. Director:
La hiperprolactinemia es un motivo de consulta frecuente en endocrinología. Se suele manifestar en la mujer como galactorrea y trastornos menstruales en forma de oligomenorrea o amenorrea1. Son muchas las causas que pueden pro ducirla, siendo las más comunes los fármacos, las enfermedades hipotálamo-hipofisarias, el hipotiroidismo y enfermedades como la cirrosis y la insuficiencia renal crónica2. En raras ocasiones su causa es una estimulación de las vías neuronales aferentes3-5 que alcanzan el hipotálamo a través de la médula, como ocurre en las lesiones de la pared torácica, de la médula espinal o tras la estimulación mamaria.
Presentamos un caso de galactorrea hiperprolactinémica tras una esternotomía efectuada para corregir una comunicación interauricular.
Mujer de 41 años, remitida por galactorrea sin otra sintomatología concomitante. Entre los antecedentes personales destacaban hiperreactividad bronquial inespecífica, dos partos normales, epi sodios de hemoptisis leves por bronquiectasias de 10 años de evolución y comunicación interauricular tipo ostium secundum confirmada en 1996 por ecocardiografía. No seguía ninguna medicación habitual. La paciente fue intervenida del trastorno del tabique interauricular en abril de 1999, y 45 días después de la cirugía se apreció galactorrea bilateral espontánea sin alteraciones menstruales ni aumento del vello corporal. Desde la intervención, seguía tratamiento con 250 mg/día de ácido acetilsalicílico, que mantuvo durante tres meses. La bioquímica era normal y en el estudio hormonal ofreció los siguientes datos: TSH, 1,93 µ U/ml (valores normales: 0,23-4); LH, 3,9 mU/ml (valores normales: 2,3-10,7); FSH, 5,6 mU/ml (valores normales: 3,3-11,2); estradiol, 87,5 pg/ml (valores normales: 10-178), y PRL (pool de tres determinaciones), 100,3 ng/ml (valores normales: 4-29). La radiografía lateral de cráneo era normal. Se recomendó observación sin tratamiento, además de control analítico un mes más tarde, en el que se apreciaron la normalización de la PRL (pool de tres determinaciones) (11,9 ng/ml) y la desaparición de la galactorrea.
El antecedente reciente de la toracotomía, la evolución de la galactorrea con normalización de la PRL a las pocas semanas de su inicio y la ausencia de antecedentes de consumo de fármacos y de otros procesos causantes de hiperprolactinemia apoyan la estimulación neural como causante de la hiperprolactinemia en este caso. La estimulación de los nervios intercostales cuarto, quinto y sexto produce galactorrea6 y, el bloqueo nervioso intercostal puede normalizar la hiperprolactinemia provocada por lesiones de la pared torácica. La estimulación de estas vías neurales aferentes ocasiona una liberación refleja de PRL al trasmitirse a los receptores hipotalámicos de serotonina que estimulan los factores de liberación como el TRH.
La mastectomía es la causa más frecuente de hiperprolactinemia secundaria a la estimulación neurógena de la PRL. Herman et al7 encontraron hiperprolactinemia en el 34% de las mujeres que habían sufrido una mastectomía entre un mes y 10 años antes. La toracotomía también producía con frecuencia ligera elevación de la PRL dentro del rango normal; sin embargo, estos autores sólo demostraron hiperprolactinemia en el 3,2% de los casos estudiados. El menor efecto de la toracotomía sobre la secreción de PRL probablemente refleja el área relativamente localizada del trauma quirúrgico que no incluye directamente a las mamas. La posibilidad de que el estrés fuese el causante de la hiperprolactinemia en nuestro caso parece improbable, dado lo excepcional de este hallazgo en pacientes sometidas a otro tipo de cirugía como la laparotomía7.
Es importante conocer que la toracotomía puede ser cau sa de hiperprolactinemia, porque en casos como el nuestro, donde la PRL estaba moderadamente elevada (100,3 ng/ ml), la paciente pudo haber sido sometida a procedimientos radiológicos como la resonancia magnética y a tratamiento con agonistas dopaminérgicos de forma innecesaria.
