La producción intencionada de hipoglucemias de forma repetida, con la única motivación de asumir el papel de enfermo y en ausencia de incentivos externos para dicho comportamiento, define la hipoglucemia facticia1.
La causa más frecuente de hipoglucemia facticia es la inyección subrepticia de insulina, que puede diagnosticarse fácilmente por la presencia de concentraciones plasmáticas de insulina inapropiadamente elevadas y bajas de péptido C2. Más difícil es el diagnóstico de ingestión subrepticia de hipoglucemiantes orales, que puede confundirse con un hiperinsulinismo endógeno que cumplirá los criterios diagnósticos de insulinoma. Si no se sospecha la posibilidad de un trastorno facticio, puede practicarse un alud de técnicas de localización, prácticamente siempre infructuosas, con el beneplácito de nuestro paciente, que pueden acabar en una pancreatectomía parcial.
Describimos a continuación el caso de un paciente estudiado en nuestro servicio con el diagnóstico de insulinoma no localizado por técnicas de imagen, programado para la práctica de laparotomía exploradora que se suspendió al conocerse la positividad de la determinación de sulfonilureas en plasma.
CASO CLINICO
Varón de 48 años de edad con historia previa de enfermedad de Von Willebrand, angina vasospástica de Prinzmetal, hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C y síndrome depresivo. Cinco años antes, a raíz de un análisis de rutina, se le diagnosticó una diabetes mellitus tipo 2, por lo que se inició tratamiento con glibenclamida a dosis progresivas hasta alcanzar los 15 mg diarios. El enfermo no presentaba evidencia clínica de complicaciones tardías en relación con su diabetes. En abril de 1999, comenzó a presentar frecuentes episodios de hipoglucemia, por lo que ambulatoriamente se redujo la dosis de glibenclamida hasta suspenderse. Sin embargo, ante la persistencia de hipoglucemias sintomáticas, ingresó para estudio en junio de 1999. Tras 12 h de ayuno se detectaron glucemias capilares inferiores a 55 mg/dl, y a las 36 h se objetivó una glucemia venosa de 29 mg/dl con insulina plasmática de 32 mU/l (N: 5-25) y péptido C de 7,2 ng/ml (N: 1-3,5). Ante la presencia de hiperinsulinismo endógeno y el cumplimiento de los criterios diagnósticos de insulinoma, se iniciaron pruebas para su localización. La tomografía computarizada, la gammagrafía con octreótido marcado, la resonancia magnética, la fibroendoscopia pancreática y la arteriografía selectiva de los troncos mesentéricos resultaron negativas. Por este motivo, se interrogó al paciente sobre la continuación del tratamiento con hipoglucemiantes orales, lo que negó rotundamente. Se procedió a un registro intencionado de su habitación sin éxito, y se realizó una extracción sérica para determinar sulfonilureas. Ante la persistencia de hipoglucemias sintomáticas, se pensó en realizar una laparotomía exploradora con disección pancreática corporocaudal progresiva y, en espera de ésta, se inició tratamiento con diazóxido, con lo que las glucemias se estabilizaron en cifras superiores a los 100 mg/dl. El tratamiento farmacológico se suspendió al recibir un resultado positivo para glibenclamida (0,32 µ g/ml). Informado el paciente de este resultado, adoptó una actitud de despreocupación y en la actualidad ha reiniciado de forma regular y correcta el tratamiento con sulfonilureas, con lo que ha alcanzado un control aceptable de su diabetes.
DISCUSION
La prevalencia de la hipoglucemia facticia por ingestión subrepticia de hipoglucemiantes orales es claramente inferior a la ocasionada por la inyección de insulina3,4, siendo su frecuencia similar a la del insulinoma5. En una revisión reciente realizada por Gorgojo et al6, se recogían 27 casos, y desde entonces han aparecido al menos otros dos7,8. La mayoría de estos pacientes son jóvenes con edades cercanas a los 30 años, tienen antecedentes personales o familiares de diabetes mellitus tipo 2, más de la mitad son mujeres, realizan un trabajo relacionado con el sector sanitario y presentan enfermedad psiquiátrica previa.
Nuestro paciente cumplía algunas de estas características (diabetes mellitus tipo 2, síndrome depresivo, varios ingresos hospitalarios previos), por lo que se estableció el diagnóstico de sospecha, pero el interrogatorio dirigido y el registro de sus pertenencias no dieron ningún resultado. El enfermo se sometió a diversas pruebas de localización que, evidentemente, resultaron negativas, con el coste económico adicional que ello supone.
Nuestro caso reafirma el concepto de que la determinación sérica de sulfonilureas debería incluirse en todo estudio de hipoglucemias, al igual que la prueba del ayuno y las determinaciones de insulina y péptido C. La presencia de una tumoración pancreática tampoco debería excusar su práctica, dado que en ocasiones las técnicas de localización pueden dar falsos positivos9. En definitiva, la determinación de sulfonilureas como método sistemático en el estudio de las hipoglucemias de ayuno puede evitar la práctica de un gran número de exploraciones complementarias, infructuosas en la mayoría de las ocasiones, con un alto coste económico y que, en muchos casos, no harán más que colmar las aspiraciones de nuestro paciente al tiempo que colman nuestra paciencia.
