Sr. Director:
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) se caracteriza por hiponatremia con hipoosmolalidad plasmática, relativa hiperosmolalidad en orina y una elevada excreción de sodio, al menos al inicio, con conservación de la función renal, adrenal y tiroidea y sin evidencia clínica de deshidratación1. Se ha descrito su asociación a múltiples procesos, aunque su presencia en vasculitis sistémicas es muy poco frecuente2. Describimos el caso de un paciente que desarrolló un SIADH en el curso de una panarteritis nodosa.
Varón de 75 años con antecedentes de broncopatía crónica obstructiva que ingresa por pérdida de fuerza y trastorno sensitivo en la extremidad inferior derecha de varios meses de evolución. En la exploración física se constató afectación del estado general, presión arterial normal y ausencia de signos de insuficiencia cardíaca. La exploración neurológica evidenció arreflexia global, hipoestesia en el territorio trigeminal izquierdo y en guante bilateral. El balance muscular en la extremidad inferior derecha demostró: psoas 3, isquiotibiales 3+, cuádriceps 4, tibial, peroneal y gemelos 0. En la extremidad inferior izquierda era de 4/5 en todos los músculos valorados. La radiografía de tórax fue normal. La analítica general demostró: VSG, 59 mm/h; AST, 54 U/l (12-40); Na, 127,6 mmol/l (136,5-146); K, 4,74 mmol/l (3,72-4,84), sin otras alteraciones. Osmolalidad plasmática, 274,5 mOsm/kg; osmolalidad urinaria, 587 mOsm/kg, excreción de sodio en orina, 78 mEq/l y de potasio en orina 52 mEq/l. El estudio electrofisiológico fue indicativo de una mononeuropatía múltiple de carácter predominantemente axonal, con denervación total en territorio del ciático poplíteo externo (CPE) y el ciático poplíteo interno (CPI) de la extremidad inferior derecha y en ambos nervios medianos, con signos de denervación activa de forma difusa en las 4 extremidades. El proteinograma fue normal. La proteinuria de Bence Jones fue negativa, el HBsAg fue positivo, y el HbeAg negativo. Las siguientes determinaciones fueron normales o negativas: serología reagínica, treponémica, para VIH, Borrelia y Brucella, anticuerpos antinucleares, antimitocondria, antipared gástrica, antimúsculo liso, antirreticulina, anti-Ro, anti-La, factor reumatoide, crioglobulinas, enzima conversiva de la angiotensina y marcadores tumorales. El estudio citobioquímico de líquido cefalorraquídeo fue normal sin presencia de células malignas. En la ecografía abdominal se observaron esteatosis hepática y quistes renales bilaterales. Se determinaron hormonas tiroideas, que fueron normales, y se practicó un test de ACTH que evidenció una función adrenal normal. Dada la persistencia de hiponatremia asintomática se pautó restricción hídrica con ligera mejoría. Al empeorar la clínica neurológica, se inició tratamiento empírico con 60 mg/día de prednisona, constatándose normalización de la natremia 4 días después del inicio de tratamiento corticoideo. El estudio anatomopatológico del nervio sural, previo al inicio del tratamiento con prednisona, evidenció una vasculitis necrosante indicativa de panarteritis nudosa.
Aunque se ha descrito SIADH en el lupus eritematoso sistémico, la granulomatosis linfomatoide y la enfermedad de Still, en la bibliografía únicamente se han descrito 2 casos en asociación a panarteritis nudosa en los últimos 30 años2,3. Se han barajado dos mecanismos etiopatogénicos probables: focos de vasculitis cerebral con aumento de la secreción de ADH hipotalámica y un incremento en la liberación de angiotensina II por isquemia renal como consecuencia de lesión vasculítica de las arterias renales. En este paciente no existía alteración de la función renal y el sedimento de orina era normal. En la RM cerebral no se observaban lesiones en la región hipotálamo-hipofisaria. Consideramos que el mecanismo patogénico más probable puede estar en relación con focos de vasculitis cerebral no detectados por las técnicas de imagen utilizadas. El tratamiento de la enfermedad subyacente permitió una rápida recuperación, ya descrita por otros autores2.
