La hipoglucemia definida por unos niveles de glucosa en plasma<70mg/dl es una complicación potencialmente grave, observada en un 40% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y menos frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 21. Se han descrito diferentes alteraciones en el electrocardiograma (ECG) asociadas a la misma.
Presentamos el caso de una paciente que fue remitida al servicio de urgencias de nuestro hospital por pérdida de consciencia. Se trata de una mujer de 74 años con diabetes de larga evolución en tratamiento con metformina 850mg/12h e insulina Lantus® 30UI en la cena. Además, seguía tratamiento con pravastatina 10mg y Eutirox® 50μg por dislipemia e hipotiroidismo, respectivamente. A su ingreso, la paciente se encontraba inconsciente, sin respuesta a estímulos verbales ni dolorosos, con pupilas midriáticas y arreactivas. La respiración era espontánea. La presión arterial era de 110/75mmHg y la frecuencia cardíaca de 56lat/min. La auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos, y la auscultación pulmonar limpia, sin ruidos patológicos. La determinación inicial de la glucemia capilar fue de 35mg/dl. Se administró glucosa hipertónica intravenosa con recuperación de la consciencia y de los niveles de glucemia a 280mg/dl. En la analítica realizada destaca: Bioquímica: urea 49mg/dl, creatinina 1,2mg/dl, sodio 141mEq/l, potasio 3,9mEq/l, cloro 112mEq/l, troponina Ic (valor pico) 2,1μg/dl; Gasometría arterial basal: pH 7,42, pCO2 35mmHg, pO2 75mmHg, HCO3 22mmol/l; Hemograma: leucocitos 8.760/μl, hemoglobina 11,8g/dl y plaquetas 316.000/μl. En el ECG al ingreso (fig. 1) se aprecia ritmo sinusal a 62lpm con signos de hipertrofia ventricular izquierda, elevación del segmento ST de 1mm en aVR y descenso del segmento ST de 1mm en II, III, aVF y de V4-6 con ondas T negativas asimétricas generalizadas e intervalo QTc 510ms. En el ECG realizado tras la corrección de la hipoglucemia con glucosa hipertónica intravenosa (fig. 2) se observó la normalización de las alteraciones del segmento ST y de la repolarización, persistiendo los signos de hipertrofia ventricular izquierda (patrón de sobrecarga diastólica con onda T negativa asimétrica en I, aVL y de V5-6). Aunque la paciente no refería clínica de dolor torácico, debido a la discreta elevación de troponina Ic se realizó un ecocardiograma que mostró hipertrofia concéntrica moderada y FEVI normal, y un test de esfuerzo en tapiz rodante que fue eléctrica y clínicamente negativo. La evolución en planta fue favorable con buen control de glucemias. Fue dada de alta bajo tratamiento con insulina Lantus® 46UI en la comida, y pauta de rescate con insulina rápida según glucemias (menos de 80mg/dl: nada; 81-130mg/dl: 4UI; 131-200mg/dl: 7UI; 201-250mg/dl: 8UI; 251-300mg/dl: 10UI; más de 300mg/dl: 14UI), suspendiéndose la metformina.
Se han descrito diferentes alteraciones electrocardiográficas asociadas a la hipoglucemia. Su incidencia es desconocida, debido a que los datos encontrados en la literatura proceden en su mayoría de casos clínicos aislados. Se han observado alteraciones del segmento ST y de la repolarización, aplanamiento e inversión de la onda T, prolongación del intervalo QT, así como taquicardia y bradicardia sinusal, diversos grados de bloqueo auriculoventricular, fibrilación auricular o extrasistolia supraventricular o ventricular2, e incluso la inducción de arritmias fatales3. Los mecanismos de los cambios electrocardiográficos asociados a hipoglucemia no están del todo claros. No obstante, se han invocado, entre otros, el efecto directo de la hipoglucemia, el aumento en la secreción de adrenalina, la hipokalemia secundaria o la disfunción autonómica4. La glucosa es vital para el metabolismo del miocardio, y la hipoglucemia puede suponer un déficit de aporte energético a la célula. Por otra parte, la descarga simpaticoadrenal secundaria aumenta el consumo de oxígeno y, además, puede disminuir el aporte por vasoconstricción. Todo ello puede originar un importante deterioro del metabolismo celular. El descenso del potasio sérico que puede asociarse a la hipoglucemia podría explicar los cambios en el segmento ST, la onda T y el intervalo QT3, favorecidos por un exceso de adrenalina circulante5. En un estudio experimental de 1975 Libby et al., afirmaron que en la hipoglucemia, la infradesnivelación del ST se producía en territorios sin arteriopatía coronaria, mientras la supradesnivelación lo hacía en los irrigados por coronarias obstruidas6. Sin embargo, Maroto et al. presentaron el caso de un paciente joven con aumento del segmento ST, coincidiendo con hipoglucemia y con coronarias normales, sosteniendo que dichas alteraciones eran consecuencia de un grado máximo de despolarización diastólica de la miofibrilla cardíaca causada por alteraciones de las concentraciones de potasio intracelular7.
Como conclusión podemos afirmar que en todo paciente con diabetes que presente alteraciones ECG hay que sospechar la presencia de hipoglucemia como causa de las mismas.
