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Vol. 24. Núm. S1.
ECOS Endoscópicos 2012
Páginas 2-7 (julio 2012)
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Esófago de Barrett y displasia. Mucosectomía y ablación con radiofrecuencia

Mario Arturo Ballesteros-Amozurrutia

Gastroenterólogo.

El esófago de Barrett (EB) es la sustitución del epitelio plano poliestratificado del esófago por epitelio columnar con metaplasia intestinal (MI). El adenocarcinoma del esófago ha aumentado 700% su incidencia en Occidente en la última década. Sin embargo, al detectar la enorme prevalencia del EB (30% en reflujo gastroesofágico y 12% en asintomáticos), la incidencia de carcinoma en EB ha disminuido de 0.5 a 0.25%/año o uno por cada 400 pacientes/año.1-3 La incidencia de carcinoma en pacientes con displasia de grado alto (HGD) es 6%.4 El tratamiento endoscópico de neoplasias asociadas a EB es mucosectomía (EMR) para lesiones focales y ablación por radiofrecuencia (RFA) para el tratamiento de la HGD/carcinoma intramucoso (IMC) difusos y su MI remanente. Estudios prospectivos aleatorizados han demostrado erradicar (remisión completa [RC]) las lesiones neoplásicas tempranas en 80% y la MI en 90%.5-8 Persisten dudas de la evolución a largo plazo, por lesiones metacrónicas particularmente en  pacientes con EB extenso y más importante aún la recurrencia de MI y HGD, en forma silenciosa y submucosa.9-10

Este año se han presentado estudios complementarios con los siguientes avances:

a. Se han reproducido tanto en eficacia como en seguridad los resultados del tratamiento combinado de EMR y RFA en estudios prospectivos controlados en una cohorte multicéntrica europea.

b. El riesgo de metástasis linfática es de 1% en pacientes con diagnóstico posquirúrgico de HGD o IMC y de 10% en estudio prospectivo de resección submucosa transendoscópica.

c. Se han determinado como factores de respuesta tardía o insuficiente a la RFA la presencia de regeneración columnar en la cicatriz post-RFA, estenosis esofágica y tiempo de evolución de la neoplasia, no así la edad, la extensión del EB o la presencia de HGD o IMC.

c. La recurrencia de MI en estudios de cohorte es de 17% y hasta 32% en seguimiento a dos años después de ablación total, 1.3% en HGD y 0.7% en IMC.

d. Se han simplificado los protocolos de RFA.

e. Surge la resección submucosa en bloque con alta eficacia (90%) y seguridad, desafortunadamente con afección en los bordes de resección en 60% de los casos.

En un estudio prospectivo multinacional en 13 centros de referencia europeos se analizó la utilidad de EMR y RFA con HALO en pacientes con EB y HGD y/o IMC. El estudio fue realizado bajo estricta supervisión por monitores del grupo de la Universidad Libre de Ámsterdam. Los parámetros primarios de evaluación fueron RC del tejido neoplásico y de la MI (RC-neo/RC-MI) y tiempo libre de recurrencia nueve meses después de la EMRRFA. Participaron en el estudio 132 pacientes (107 hombres) con media de edad de 65 años y mediana de EB C3M6. Se practicó EMR en bloque en 63 pacientes y fragmentada en 56. El mayor grado de neoplasia fue displasia de bajo grado en siete sujetos, HGD en 31 e IMC en 78. Después de tres sesiones de RFA, incluyendo 12 pacientes con EMR post-RFA y 14 con coagulación con argón plasma (APC), según los resultados por intención de tratar (ITT) se logró RC-neo de 91% (115/127) y RC-MI de 88% (112/127); los resultados por protocolo fueron RC-neo 96% y RC-MI 93%. Solo 1/5 pacientes con respuestas incompletas o fallidas fue operado (T1sm1G2) y los cuatro restantes están siendo tratados fuera del protocolo con RFA y EMR/APC. A nueve meses de seguimiento, un paciente tuvo recurrencia de HGD y otro recurrencia de MI en biopsias, sin lesión macroscópicamente visible.11

A diferencia del colon, en el esófago los vasos linfáticos se extienden por debajo de la muscularis mucosae, lo que ha supuesto la necesidad de resecciones en bloque del esófago ante posibles metástasis linfáticas. En este meta-análisis12 de pacientes sometidos a esofaguectomía (2000 a 2008) por HGD/IMC se determinó la incidencia de metástasis a ganglios linfáticos regionales. Participaron en 67 estudios 1 851 pacientes; 25 (1.35%) tuvieron metástasis linfáticas, todos con IMC, ninguno de 524 con HGD. Este estudio muestra que el riesgo de realizar EMR o RFA en HGD o IMC es alrededor de 1%, siendo éste menor que la mortalidad por esofaguectomía aun en los centros de referencia; además, no ofrece la posibilidad real de curación de estos pacientes con enfermedad metastásica.

Algunos pacientes tienen regresión incompleta o mínima tres meses después de la RFA. Buscando factores predictivos de RC o de falta de ella, se analizó la experiencia de RFA en erradicación de HGD/IMC o IM residual en 284 pacientes post-IMR + RFA en 12 hospitales europeos. Se analizaron 72 factores clínicos y terapéuticos. Se determinó por endoscopia el porcentaje de EB residual a tres meses, considerando falla los casos en los cuales se hubiera erradicado < 50% de EB. Edad promedio 63 ± 13 años, EB inicial mediana de C4M6 (C2-8, M4-10). 180 EMR pre RFA. RC de 251 lesiones (96%), 235/262 pacientes (90%), 24 continúan en tratamiento. 38 pacientes con respuesta parcial < 50% de EB. RC de 83% en tardíos y 98% en respuesta pronta (p = 0.01). Comparando respuesta tardía y temprana, tiempo de tratamiento 11 o 6 meses (p < 0.01): RC 60% vs. 93% (p < 0.01). Número de sesiones de RFA 4 vs. 3 (p = 0.03). Se identificaron como factores predictivos de respuesta tardía: Regeneración con MI en cicatriz (Razón de Momios RM 4.7, p = 0.01), estenosis esofágica inicial (RM 4.6, p = 0.02), años de evolución de la neoplasia pre-tratamiento (RM 1.2, p = 0.03). La extensión del EB no se asoció con el pronóstico de respuesta.13

Los índices de eficacia y seguridad de la RFA en estudios aleatorizados son limitados en pacientes ancianos. Este análisis del BE-análisis del BE-lisis del BETRNet los estudia entre 2000 y 2011, cuando 529 pacientes fueron tratados, comparando a mayores y menores de 75 años. Edad promedio de 79.9 y 61.5 años, extensión de EB 4.5 y 4.3 cm, 90% con hernia hiatal de 3.6 y 3 cm, HGD 38.5 y 32.4% (p < 0.05; RM 2.88), EMR previa 60 y 47% (p < 0.001) con seguimiento de 1.7 y 1.8 años. En pacientes < 75 años se logró con mayor frecuencia una ablación completa (RM 2.07) y en menor tiempo (1.2 vs. 1.7 años, p < 0.0033, RM 1.78). Recurrencia similar en ambos grupos (17.1 vs. 20%). Complicaciones: Tres hemorragias (0.68%), 17 estenosis (3.6%) y tres hospitalizaciones (0.7%) en < 75 años. Un paciente tuvo un desgarro. En conclusión, aun los pacientes muy ancianos toleran bien la RFA; con menor frecuencia se logra RC-neo y en mayor tiempo la RC-MI. No existieron más complicaciones ni tampoco más recurrencias en este grupo de enfermos.14

Existen reportes aislados de recurrencia de MI e incluso IMC post-RFA con RC. Reportan incidencia de recurrencia de MI en 537 pacientes tratados entre 2003 y 2011 bajo protocolo del grupo BETRNet con HALO 360 y 90 a dosis de 12 J/cm2. Recurrencia cuando existía MI en biopsias de dos estudios subsecuentes. Edad promedio 64 ± 11 años. Un año de tratamiento logró RC en 218 (40.5%), requiriéndose 2.6 ± 1.3 sesiones de RFA por paciente. El seguimiento de cohorte fue de 1.12 años después de RC; de 218 pacientes, 38 (17%) tuvieron recurrencia de MI y en aquellos con dos años de seguimiento ésta fue de 32% (IC 23-45%). La mayoría de los pacientes (26/38) tuvo MI o LGD como recurrencia pero algunos presentaron HGD (n = 7, 1.3%) e IMC (n = 4, 0.7%); de hecho, 13/38 tuvieron un estadio más avanzado de lesión en la recurrencia comparada con la lesión previa al tratamiento. No hubo en análisis de regresión múltiple, factores que pudieran predecir la recurrencia post-RC. Vigilancia estrecha y continua de pacientes así tratados.15

El protocolo de RFA consiste en la medición del diámetro esofágico para la selección del balón de radiofrecuencia (RF), aplicación de HALO-360 RF 12 J/cm2, extracción y desinserción del balón, limpieza, armado y segunda aplicación de RF. Se comparó con a) extracción y limpieza antes de la segunda aplicación y b) un tercer grupo en el que no se realizó ni extracción ni limpieza del balón de RF con aplicación de segunda sesión directamente. Tode RF con aplicación de segunda sesión directamente. Todos los pacientes fueron sometidos trimestralmente a RF HALO-90 para tejido remanente hasta lograr RC. Los parámetros de éxito fueron RC por revisión de dos endoscopistas expertos, calculando el porcentaje de tejido columnar remanente en cada estudio de control, considerando como resultados similares a las diferencias menores a 20%. Parámetros secundarios: Tiempo de procedimientos y complicaciones. Se incluyeron 57 pacientes con LGD o HGD, 28 EMR pre-RFA, 45 hombres con media de edad de 64 ± 15 años, extensión del EB e histopatología semejantes. La regresión del EB a los tres meses fue similar con los tres protocolos de RF, promedio 83% (Intervalo Inter-Quartilar; IIQ 61-93), 83% el estándar, 78% con limpieza simple y 88% sin limpieza. Tiempo promedio por sesión de RF: 20 minutos, 15 para limpieza simple y cinco minutos sin limpieza. Ocurrieron cuatro complicaciones: Laceraciones durante la medición (n = 2), hospitalización por dolor (n = 1) y estenosis (n = 1). RC- neo 98%, RC-MI 86%. El procedimiento rápido sin limpieza del balón RF-HALO es igual a protocolo convencional, más rápido e igualmente seguro y efectivo.16

La disección submucosa transendoscópica ha demostrado ser mejor para cáncer gástrico temprano al resecar en bloque. Sin embargo, es una técnica que requiere mucha habilidad y experiencia, tiene mayor incidencia de hemorragias intensas y perforaciones y su realización exige más tiempo. En experiencia preliminar de Neuhaus con la técnica en EB con HGD o IMC < 3 cm, el parámetro primario de éxito fue el número de casos en los que se logró la resección mientras que los objetivos secundarios consistieron en establecer RC-neo, complicaciones y recurrencias. Técnica: Sedación con propofol, empleo de HybridKnife, infiltración submucosa Waterjet, incisión circunferencial y disección. Hemorragias cohibidas con el mismo bisturí o con fórceps diatérmico. Seguimiento endoscópico seis u ocho semanas después del procedimiento y luego de 6, 9, 12, 18 y 24 meses. RFA voluntaria a pacientes con IM residual con RC-neo. Primeros 30 pacientes (nueve mujeres) con media de edad de 60 (20-86) años y HGD (n = 6) o IMC (n = 24). Diámetro promedio de lesiones 20 (10-30) mm. Resección en bloque lograda en 27 pacientes (90%) y en 29 de las lesiones consideradas para resección (96.7%). Tiempo promedio de cirugía: 75 (22-206) minutos. Dos pacientes experimentaron hemorragias tardías, sin otras complicaciones atribuibles al procedimiento. Un caso de muerte súbita a siete días sin que el paciente hubiera presentado complicación alguna por el procedimiento. Histopatología confirmó neoplasia en 23 pacientes, invasión submucosa en tres. RC-neo 10/26 IMC con resección completa de sus bordes verticales y horizontales. En 15 no pudo ser confirmada. Una neoplasia residual tratada con EMR. Ningún paciente fue operado. RC-IM en 15 pacientes, 13 con IM residual, 10 sometidos a RFA con RC-IM en ocho casos. No se ha documentado recurrencia o neoplasia metacrónica como tampoco complicación tardía alguna durante el seguimiento de 17 (4-36) meses.17

Correspondencia:

Hospital Ángeles del Pedregal Periférico Sur

3697-650 Col. Héroes de Padierna.

México DF 10700.

Correo electrónico:maballamo@yahoo.com

Referencias

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Esófago de Barrett y displasia. Diagnóstico y vigilancia

Antonio de la Torre-Bravo

Hospital Ángeles Metropolitano.

Resumen

Se presentan los avances mostrados en esófago de Barrett durante el congreso Digestive Disease Week de 2012. En este capítulo se tratan específicamente los aspectos de tratamiento endoscópico.

Palabras clave: Barrett; mucosectomía; radioablación.

Abstract

In this review, the most recent data about Barrett´s esophagus regarding endoscopic treatment are discussed. Studies were presented at the DDW 2012.

Keywords: Barrett; mucosectomy; radiofrequency.

Introducción

En la definición de esófago de Barrett (EB) queda implícita su condición preneoplásica.1 En el presente trabajo se revisan las recomendaciones actuales para su detección (acción controvertida) y la vigilancia en búsqueda de displasia con el objetivo de un diagnóstico oportuno. Los lineamientos para vigilancia endoscópica del EB y los protocolos de biopsia están establecidos por el American College of Gastroenterology (ACG) y la American Gastroenterological Association (AGA), diferencias mínimas con los siguientes intervalos:

* Sin displasia después de dos estudios, cada tres a cinco años

* Displasia de grado bajo, cada seis a 12 meses

* Displasia de grado alto, en ausencia de tratamiento, cada tres meses

El impulso para estos lineamientos ha sido el dramático aumento del adenocarcinoma del esófago (ACE) aunque, paradójicamente, la incidencia atribuible al EB ha descendido de 0.5% por año a 0.25% por año, uno en 400 pacientes por año.2 Por otro lado, ¿cuál es la perspectiva del paciente? En una cohorte de 29 045 pacientes obtenidos de una base de datos, diagnosticados con EB entre 2003 y 2009 y seguidos hasta septiembre de 2010, 45.4% acudió a la segunda endoscopia en una media de 3.8 años. En el grupo con seguimiento durante seis años, 23% de los pacientes seguían en vigilancia regular y 26.7% en vigilancia irregular. Se concluye que el apego a la vigilancia recomendada es menor al informado individualmente por los médicos y que la vigilancia en la práctica debe ser examinada sobre la base de los hallazgos recientes.3

¿En qué momento se inicia el EB? Si bien el hallazgo se efectúa en la primera endoscopia, el momento de su inicio se desconoce. Los autores del siguiente trabajo compararon el EB prevalente (diagnosticado en la primera endoscopia) con el EB incidente (desarrollado durante la etapa de detección) con los mismos criterios de biopsia. Desde 1979 (durante 15.2 años), el diagnóstico de EB se estableció en 1 648 pacientes, 1 439 (87.3%) fueron prevalentes, 77 (4.7%) fueron incidentes y 132 (8%) incidentes inciertos. La incidencia definitiva fue de sólo 0.31%. No hubo diferencias en supervivencia, edad de la endoscopia, tamaño de la hernia hiatal ni longitud del EB entre los grupos. Se concluye que el EB se adquirió a partir de ERGE en edad adulta temprana o antes, tal vez en la infancia.4 Este trabajo es una perla que aporta respuestas a inquietudes tales como por qué -una vez identificada la metaplasia intestinal- ocurren pocas modificaciones en su extensión, o cambios en actitud como poner más atención en la ERGE en la infancia y la juventud y crear una profilaxis para el EB, idea que surge como utopía.

La biopsia es el elemento fundamental donde se sustenta la vigilancia; sin embargo ¿qué tan confiable es? La resección endoscópica de mucosa (REM) representa el diagnóstico definitivo porque se dispone de la pieza operatoria. En un estudio comparativo retrospectivo en 166 REM, el valor kappa fue 0.4 (0.29-0.5, p = 0.0002). Las biopsias endoscópicas coincidieron con la pieza de REM en 51%. En 59 (36%) la REM obtuvo un diagnóstico más favorable entre los cuales se encontraban 22 (13%) adenocarcinomas por biopsia. Estos hallazgos sugieren cautela en las biopsias obtenidas durante la vigilancia en EB.5

¿Cuál es el significado de displasia de bajo grado y displasia indiferenciada? Un estudio multicéntrico en el que participaron 162 pacientes mostró evolución similar en ambas entidades, tanto en progresión como en regresión a un año de seguimiento, lo que invita a otorgar la misma conducta de vigilancia.5

A pesar de que según las recomendaciones de la AGA, de momento no está indicado el uso de las técnicas emergentes de imagen,1 la amplificación y la alta resolución han demostrado la toma más precisa de biopsias. El uso de ácido acético resalta los detalles de la mucosa. Así lo demuestra un trabajo en 146 zonas en 121 pacientes en quienes fueron identificadas correctamente 76/86 áreas de metaplasia intestinal, 6/14 de displasia de grado bajo, 26/27 de displasia de alto grado, 15/15 carcinomas intraepiteliales y 12/12 carcinomas avanzados. La sensibilidad en el diagnóstico de los carcinomas fue 98% (intervalo de confianza [IC] 89-100) y la especificidad 84% (IC 74-91).

El surgimiento de endoscopios con enorme capacidad para identificar cambios mínimos de la mucosa continúa. Con la imagen de banda angosta con doble foco de magnificación se pretende abandonar la biopsia aleatoria en EB. Un trabajo en 147 áreas en 21 pacientes logra sensibilidad de 100%, especificidad de 99.3%, valor predictivo positivo (VPP) de 66.7% y valor predictivo negativo (VPN) de 100% en el diagnóstico de displasia de grado alto. Independientemente de su promisoria alta eficacia, dista mucho de su aplicación rutinaria en la vigilancia masiva.7

El extremo de la tecnología de imagen se encuentra en la endomicroscopia láser confocal (ELC), ya ampliamente conocida pero no valorada. El trabajo líder es multicéntrico y compara entre 178 pacientes elegidos al azar, la mayoría en vigilancia, la exactitud diagnóstica y el impacto clínico de la endoscopia de alta resolución (EAR)+ELC seguida de biopsias dirigidas (grupo B) contra EAR seguida de biopsias dirigidas y biopsias aleatorias (grupo A), para la detección de neoplasia de EB. El total de lesiones detectadas fue a favor de EAR+ELC: 46.6% vs. 8.8%, 5.2 veces mayor a pesar de una inferior toma de biopsias (Tabla 1).8

Es posible que además de una buena imagen, la precisión del diagnóstico dependa de la experiencia del endoscopista. Un trabajo de médicos con experiencia de alto nivel lo demuestra comparando los resultados en la identificación de la profundidad de displasia de grado alto y carcinoma incipiente con los de médicos que hacen la referencia. En 129 pacientes referidos en un periodo de 15 meses se efectuó endoscopia con auxilio de ácido acético para estimar la profundidad de la lesión, displasia, tumores m1-4, sm1-3 y > T1. La lesión fue identificada por el médico de referencia en 51%. Si el tumor era tipo I (clasificación japonesa) fue visto previamente en 85%, tipo II en 41% y tipo III en 50%. Tumores T1 o más habían pasado inadvertidos en 60%. El diagnóstico macroscópico correcto se hizo en 91% en la institución con experiencia y la profundidad en 74%. Sólo en dos pacientes el diagnóstico fue incorrecto. Los investigadores concluyen que numerosas lesiones neoplásicas incipientes pasan inadvertidas al médico de referencia, las cuales son identificadas por endoscopistas experimentados y con gran cantidad de casos.9

Un caso similar ocurre con la medición del EB utilizando la clasificación de Praga que tiene un valor kappa de 0.4. El autor diseñó un catéter regla para hacer las mediciones en 100 pacientes y las comparó con los hallazgos de la técnica tradicional calculando las medidas con el retiro del endoscopio, el cual mostró una sobreestimación de 56% y una subestimación de 5%.10 En apego a la exactitud, se le otorga la razón al autor basado en las técnicas operador-dependiente.

Correspondencia:

Tlacotalpan 59-1702,

Col. Roma Sur, Del. Cuauhtémoc,

México, D.F., C.P. 06760.

Teléfonos: 5574 2381, 044 55 5402 1121.

Correo electrónico:dltorre@axtel.net

Referencias

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5. Anaparthy R, Gaddman S, Balasubramanain G, et al. Are clinical outcomes in indefinite for dysplasia (IND) any different from low grade dysplasia (LGD) in patients with Barrett´s esophagus (BE)? Results from a large multicenter cohort study. DDW 2012. San Diego, CA. Tu1102.

6. Longcroft-Wheaton GR, Babdari P. Acetowhitening as a diagnostic to for Barrett´s neoplasias. DDW 2012, San Diego CA, Tu1565.

7. Singh R, Tam W, Jayanna M. A preliminary feasible study of using a novel narrow band imaging system with dual focus magnification capability in Barrett´s oesophagus - is the time ripe to abandon random biopsies? DDW 2012. San Diego, CA, Sa1595.

8. Canto M, Anandasabapathy S, Brugge WR, et al. In vivo endocope-based confocal laser endomicroscopy (eCLE) improves detection of unlocalized Barrett´s esophagus-related neoplasia over high resolution white light endoscopy: an international multicenter randomized controlled trial. DDW 2012. San Diego, CA, 1136.

9. Behrens A, Wuthnow EK, Maner H, et al. High-grade dysplasia and early Barrett´s carcinoma: high level of accuracy by experienced endoscopists in assessing tumor infiltration depth. DDW 2012. San Diego, CA, Tu1602.

10. Herzog J, Genthner A, Roshching M, Eickhoff A. How accurate is measurement of Barrett´s esophagus? A prospective comparison of two different endoscopic measurement methods. DDW 2012. San Diego, CA, Tu1564.


Esofagitis eosinofílica para los endoscopistas

Ligia Grau-Cobos

Cirugía general y endoscopia gastrointestinal

Introducción

La esofagitis eosinofílica (EEo) fue descrita por primera vez en 1978. Se trata de un desorden caracterizado por síntomas gastrointestinales altos, biopsia esofágica con evidencia de 15 o más eosinófilos/cga y ausencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico.1,2Se reporta una incidencia en el mundo occidental de 1.4 casos por 100 000 habitantes y parece haber aumentado en los últimos 10 años. No es claro si existe predilección racial o étnica y la condición se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, afectando a todos los grupos de edad especialmente entre los 32 y 52 años.

La confiabilidad y precisión diagnóstica de la EEo se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos y los datos histológicos.

En el año 2007 se reunió un grupo de especialistas (gastroenterólogos pediatras y de adultos, patólogos y alergólogos) con la intención de desarrollar un consenso de recomendaciones. La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) publicó una guía que incluye tres elementos para la identificación de la EEo:3

* Síntomas esofágicos.

* Presencia de eosinófilos en biopsia de mucosa esofágica: más de 15/cga.

* Falta de respuesta a inhibidores de la bomba de protones (IBP) o monitoreo de pH normal.

La falta de respuesta a los IBP representa un cambio en la de por sí compleja relación existente entre la EEo y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), porque estas dos patologías pueden presentarse en el mismo paciente. Se recomienda realizar una prueba clínica con IBP siempre que el diagnóstico de EEo ha sido eliminado. El hecho de tener una respuesta positiva al manejo con IBP tampoco excluye el diagnóstico de EEo. La EEo puede contribuir a la ERGE debido a que afecta la motilidad y permeabilidad esofágicas; la ERGE puede contribuir a la EEo porque aumenta la exposición del esófago a los alimentos y alergenos.

En el año 2011 se reporta una actualización del consenso de 2007,4 definiendo a la EEo como una enfermedad crónica con mediación inmunoantigénica, caracterizada clínicamente por síntomas relacionados con disfunción esofágica e histológicamente por infiltración predominantemente eosinofílica. De allí se desprende que:

* La EEo es una enfermedad clínico-patológica.

* Clínicamente se caracteriza por disfunción esofágica.

* Patológicamente una o más de las muestras de biopsia exhiben infiltración predominantemente eosinofílica (15 o más eosinófilos/cga).

* Histopatológicamente se limita al esófago.

* La eosinofilia esofágica es sensible a los IBP.

* Es poco común con < 15 eos/cga (si se encuentran presentes otros datos clínico-patológicos).

Endoscopia y esofagitis eosinofílica

Entre las manifestaciones clínicas experimentadas por los pacientes con EEo, la disfagia es la más frecuente habiéndose identificado en 15% cuando se toman biopsias al azar. La segunda manifestación es la impactación por alimentos, casos en los cuales se encuentra EEo en 54% de las biopsias; aunque con menor frecuencia, también se identifica en pacientes con ERGE refractaria (1 a 4%).

Los datos endoscópicos relacionados con la disfunción esofágica en EEo incluyen anillos múltiples, pequeñas placas/manchas blanquecinas, surcos lineales, fragilidad de la mucosa, disminución de la luz esofágica, anillo de Schatzki y estenosis en cualquier localización. Estos datos endoscópicos están presentes en 50 a 70% de los pacientes, pero no se consideran patognomónicos. La confiabilidad y seguridad en la identificación de datos endoscópicos "clásicos" de EEo basada en la evaluación de anillos, lesiones lineales y placas blanquecinas con luz blanca estándar y con Narrow Band Imaging (NBI) además de re-evaluación a las dos semanas usando valores kappa fue buena para anillos (k = .56) y surcos lineales (k = .48), pobre para placas (k = .29) y endoscopias reportadas como normales (k= .34). Con NBI no existen diferencias. La concordancia interobservadores fue buena, pero con amplia variación en los valores kappa (.2 - .9).

Ya que el diagnóstico de EEo requiere verificación histológica, se debe tomar biopsia a todos los pacientes con antecedentes de impactación esofágica así como a quienes experimenten disfagia, aunque durante el procedimiento endoscópico no se encuentren anormalidades. El consenso recomienda realizar toma de biopsias ante sospecha de EEo después de uno o dos meses de tratamiento con IBP, esto debido a que en caso de ERGE puede existir infiltración esofágica de eosinófilos. Se deben obtener múltiples especímenes, preferentemente cuatro muestras de esófago proximal y cuatro del distal identificadas en frascos separados. El antecedente de un procedimiento con resultado endoscópico/histológico normal no excluye la posibilidad de EEo.

Manejo

Con el manejo convencional de las impactaciones del esófago por alimentos se resuelven todos los casos. Cuando se trata de disfagia, se reporta 92% de alivio con dilataciones después de 24 meses de manejo. No hay estudios que apoyen o muestren ventajas con el uso de dilatadores Savary o de balón. Se ha encontrado una alta frecuencia de desgarros y dolor torácico posteriores al procedimiento de dilatación en casos de EEo. El dolor torácico persiste durante varios días en más de 50% de los casos, por lo tanto se debe informar adecuadamente a los pacientes.

Otras opciones de tratamiento para EEo

Dieta. Se reconocen seis alimentos que producen un efecto alergénico: Leche, huevos, trigo, soya, cacahuates, pescado y mariscos. Cuando estos se eliminan de la dieta, sobreviene la remisión clínico-patológica. Se ha identificado que la eosinofilia regresa cuando se libera la alimentación.

Medicamentos. Son tres los esteroides empleados en el manejo de la EEo: Fluticasona, budesonida y ciclesonida, esta última con poco éxito debido a su escasa absorción. El que con mayor frecuencia se utiliza es el inhalador de fluticasona, dos descargas sin inhalarlo y después deglutirlo, dos veces al día por seis semanas, evitando el consumo de alimentos durante dos horas. La tasa de respuesta clínica es muy alta, pero también son comunes las recaídas por suspensión (14 a 91%). El efecto secundario más frecuente es la esofagitis por cándida con más de 15%. El riesgo de absorción sistémica de esteroides es bajo, pero se desconoce su implicación con el uso prolongado. El otro esteroide tópico utilizado en el tratamiento de la EEo es la suspensión de budesonida, obtenida mediante una mezcla farmacéutica de pulmicort y sucralosa.

Algoritmo basado en hallazgos endoscópicos 2011 (Figura 1)

Figura 1. Algoritmo basado en hallazgos endoscópicos (Richter, 2011)

* Ante la presencia de desgarros, placas y exudados: Usar esteroides tópicos, fluticasona o budesonida.

* Si falla el tratamiento, realizar dilataciones endoscópicas.

* Ante la presencia de anillos, estenosis o disminución de la luz esofágica, efectuar dilataciones esofágicas agregando IBP.

* Si falla el tratamiento, recurrir a esteroides tópicos, fluticasona o budesonida.

Conclusiones

La EEo es una enfermedad de identificación reciente que comparte datos clínicos e histológicos con ERGE. Es una causa común de impactación y de disfagia en adultos por lo que se debe realizar endoscopia con toma de biopsias para establecer el diagnóstico. Existen datos endoscópicos característicos aunque el esófago puede ser aparentemente normal. El diagnóstico está basado en la biopsia esofágica. La superposición con enfermedad por reflujo esofágico es común y los síntomas de algunos pacientes mejoran con el manejo con IBP.

La dilatación esofágica es una terapia efectiva y segura cuando se realiza con cautela. El dolor torácico y los desgarros de la mucosa son complicaciones comunes.

Los esteroides tópicos son eficaces en la mayoría de los casos. No hay estudios que comparen beneficio del tratamiento a corto y largo plazo.

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Referencias

1. Landres RT, KusterGG, Strum WB. Eosinophilic esophagitis in a patient with vigorous achalasia. Gastroenterology 1978;74:1298.

2. Straumann A, Simon HU. Eosinophilic esophagitis: escalating epidemiology? Allergy Clin Immunol 2005;115:418.

3. Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, et al. Eosinophilic esophagitis in children and adults: a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment. Gastroenterology 2007;133:1342-1363.

4. Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic update consensus recommendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol 2011;128:3-20.

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