Sr. Editor: La introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha supuesto una disminución de las infecciones oportunistas, de la progresión a sida y de la mortalidad global en los pacientes con infección por VIH. Por otro lado, en algunos pacientes, al inicio del mismo se produce un empeoramiento inicial pese al descenso en la carga viral y al aumento en el recuento de CD4 1-2. Se desarrolla una respuesta inflamatoria patológica frente a infecciones subclínicas o previamente tratadas, que puede dar lugar a la aparición de fenómenos clínicos deletéreos; es lo que se conoce como síndrome de reconstitución inmune (SRI). Se ha asociado con la aparición de varios agentes infecciosos: citomegalovirus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare (MAI), Cryptococcus neoformans, etc. 1,2. Las micobacterias atípicas generalmente causan infecciones diseminadas con escaso daño sobre los tejidos 3, aunque en ocasiones y sobre todo en los pacientes con infección por VIH, pueden producir enfermedad localizada, siendo más frecuente en pulmón, hígado, médula ósea o adenopatías, tanto en el contexto como fuera de este síndrome. Sin embargo, la localización exclusivamente cutánea y/o de partes blandas es extraordinariamente rara en estos pacientes 3-5, sobre todo la producida por MAI. Describimos a continuación el caso de un paciente con infección por VIH que desarrolló una infección localizada por MAI con una presentación atípica y que planteó en principio problemas de diagnóstico diferencial.
Se trata de un paciente varón de 44 años diagnosticado de infección por VIH un año y medio antes. En el momento del diagnóstico tenía una cifra de linfocitos CD4 de 12/μl y una carga viral del VIH de 50.600 copias/ml. Simultáneamente fue diagnosticado de linfoma no hodgkiniano tipo B, estadio IV-B, candidiasis oral y herpes perianal. Se inició tratamiento antirretroviral con estavudina 30 mg/12 h vía oral, 3TC, 300 mg/día vía oral y lopinavir/ritonavir, 3 comprimidos/12 h vía oral junto con profilaxis con cotrimoxazol y quimioterapia tipo CHOP y profilaxis meníngea con metotrexato a las dosis habituales. En los meses siguientes precisó varios ingresos por fiebre y neutropenia así como por un episodio de retinitis bilateral por citomegalovirus, iniciando tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg/12 h intravenoso durante 3 semanas y posteriormente con cidofovir 5 mg/kg/día intravenoso una vez en semana cada 2 semanas. En todo este tiempo la cifra de CD4 nunca fue mayor de 40/μl. Un año después acudió a la consulta por presentar una tumoración en región posterior del muslo derecho, por encima de la rodilla, de 8 cm de diámetro, de consistencia blanda, con ligero dolor a la palpación y sin otros signos inflamatorios (fig. 1). No había tenido fiebre ni otros síntomas. Se realizaron diversas exploraciones complementarias destacando CD4 de 61/μl, carga viral del VIH < 50 copias/ml, TC toracoabdominal compatible con remisión completa del linfoma y ecografía de la masa del muslo que proporcionó una imagen anecoica, bilobulada, con vasos atravesándola, sin signos de infiltración que podría ser compatible con linfoma. Se realizó una punción guiada con ecografía y en el estudio citológico se observó un material abscesificado sin signos de especificidad y en el microbiológico se observaban bacilos ácido-alcohol resistentes en número de 50/línea. El cultivo del absceso fue positivo para Mycobacterium avium. La radiografía de tórax era normal. Hasta recibir los resultados la lesión fue aumentando de tamaño con áreas eritematosas y fluctuantes. Se inició tratamiento con claritromicina 500 mg/12 h, etambutol 400 mg/8 h y prednisona 15 mg/día, todos por vía oral, y a los 6 meses de tratamiento la tumoración había desaparecido por completo y éste se suspendió.
Figura 1.Tumoración en cara posterior de muslo
Se han descrito diversas manifestaciones clínicas en la infección por VIH asociadas al fenómeno de reconstitución inmune y que aparecen tras el inicio del TARGA, muchas de ellas enfermedades relacionadas con el VIH y diagnósticas de sida. Entre ellas está la infección por MAI diseminada, pero es poco habitual la descripción de infecciones localizadas por esta bacteria, incluso fuera de la reconstitución 3-5. Pensamos que en este paciente apareció en el seno de este fenómeno, ya que fue el momento en que la cifra de CD4 alcanzó su máximo nivel, la carga viral se había negativizado y, en el estudio de fondo de ojo se apreciaba vitritis, sugerente también de recuperación de la inmunidad y de la retinitis por citomegalovirus, que puede ser otra manifestación del SRI 1. Por lo tanto, la infección por micobacterias atípicas debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los abscesos cutáneos en los pacientes con infección por VIH que estén muy inmunodeprimidos.
