Sr. Editor: La infección del sistema biliar y en concreto la inflamación aguda de la pared vesicular suelen estar causadas por enterobacterias (50-85% de casos), fundamentalmente Escherichia coli y Klebsiella spp., si bien pueden estar implicados otros microorganismos como Enterococcus spp., Streptococcus spp., Clostridium spp. y anaerobios 1-2. Staphylococcus aureus pocas veces se ha aislado como agente causal en la infección de la vía biliar, como lo demuestran las escasas citas que aparecen en la literatura al respecto 3-7. Presentamos un caso de colecistitis aguda por S. aureus como patógeno primario causante de la misma.
Se trata de una paciente de 80 años con antecedentes de hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C, psoriasis y artropatía psoriásica degenerativa, diabetes mellitus no insulinodependiente, acompañada de neuropatía y microangiopatía diabética, hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo, osteotomía valguizante de tibia izquierda en 1998, prótesis total de rodilla izquierda en 1999 y prótesis total de rodilla derecha en 2002. Tras esta última intervención, la paciente fue reingresada a las 3 semanas por infección protésica con cultivos de exudado articular positivos para S. aureus y Serratia marcescens. Se realizó tratamiento específico según antibiograma con cloxacilina y ciprofloxacino, requiriendo posteriormente desbridamiento quirúrgico y artrodesis con doble fijador, siguiendo tratamiento con ciprofloxacino y trimetoprima-sulfametoxazol durante 30 días, resolviéndose el cuadro.
La paciente ingresó en octubre de 2005 por cuadro de dolor en hipocondrio derecho acompañado de fiebre autolimitada de 38 °C, náuseas y vómitos. El estudio analítico mostró una leucocitosis de 17.000/μl, bilirrubina total de 26 μmol/l y enzimas hepáticas normales. Iniciándose tratamiento empírico con ceftriaxona y metronidazol se practicó una TC abdominal mostrando la presencia de una colecistopatía aguda litiásica, con paredes vesiculares engrosadas, sin otras alteraciones destacables. Con la orientación diagnóstica de colecistitis aguda litiásica, se realizó colecistectomía por vía laparoscópica y se tomaron muestras, por punción, para cultivo de bilis vesicular. La evolución de la enferma fue favorable, siendo dada de alta hospitalaria a los 10 días. El cultivo de bilis desmostró el crecimiento de Staphylococcus aureus en cultivo puro. El estudio anatomopatológico de la vesícula biliar confirmó el diagnóstico de colecistitis aguda. Tras estos hallazgos, se realizó estudio ecocardiográfico en busca de foco intravascular de colonización estafilocócica que resultó negativo y exploración dermatológica exhaustiva que descartó lesiones cutáneas.
El interés del caso radica en la extraordinaria rareza de la colecistitis aguda por S. aureus, como se desprende de la revisión de la literatura especializada 3-7. En una publicación reciente 4, se describen 3 casos de colecistitis aguda por S. aureus, todos ellos con bacteriemia estafilocócica demostrada, dos de estos casos en pacientes con patología médica crónica y hemocultivos positivos para S. aureus meticilín resistente, lo que sugiere infección nosocomial. Uno de estos casos era portador de catéter venoso central colonizado y sugestivo de ser el foco embolígeno. En otras ocasiones se describen casos de colecistitis por S. aureus en el contexto de osteomielitis 5, síndrome de piel escaldada estafilocócica 6 o carcinoma vesicular 7.
En la revisión realizada de la literatura médica la presencia de S. aureus en los cultivos biliares no supera el 0,6% de los cultivos positivos 4.
El ser humano constituye el principal reservorio de S. aureus de la naturaleza, siendo la mucosa de la parte anterior de la nasofaringe el principal lugar de colonización. La mayoría de adultos son colonizados por S. aureus de forma intermitente, mientras que entre el 10 y el 20% presenta colonización persistente. El estado de portador se da sobre todo en las personas expuestas con frecuencia a los estafilococos y en las que sufren heridas reiteradas o crónicas del epitelio cutáneo 8.
Revisando la historia clínica y descartando foco intravascular o cutáneo, queda como única probabilidad de foco remoto la infección protésica por S. aureus presentada en el 2002. Aunque el tiempo trascurrido dificulta la relación entre ambos procesos, las cepas de S. aureus de la infección protésica y de la infección biliar fueron fenotípicamente idénticas (resistencia a penicilina, eritromicina y resistencia inducible a clindamicina), si bien la relación causal no ha podido ser demostrada por carecer de estudios genotípicos. En nuestra opinión, la hipótesis causal más probable, es que la colonización de la vía biliar ocurriera por vía hematógena en el contexto de la infección protésica, no pudiendo explicarnos en qué forma y por qué ha permanecido latente hasta el momento actual.
