Sr. Director: Toxoplasma gondii es un parásito que causa infecciones asintomáticas en la gran mayoría de las personas inmunocompetentes. Las personas afectadas presentan infección crónica latente después de la resolución de la fase aguda.
El diagnóstico microbiológico de la toxoplasmosis cerebral se basa en la detección de inmunoglobulinas específicas, antígenos circulantes o detección del ADN del parásito. La detección de IgG es difícil de interpretar debido a la alta prevalencia de ésta en la población sana. El Dye-test y la inmunofluorescencia indirecta (IFI), ambos con una sensibilidad superior al 95%, detectan anticuerpos IgG que aparecen 1-2 semanas después de la primoinfección, alcanzando los títulos más altos a las 6-8 semanas y después bajan en 1-2 años. Con la hemaglutinación indirecta (HAI) los sueros son positivos varias semanas después que con las técnicas ya citadas; sin embargo, permanecen más tiempo elevadas y a mayor título. Con el ELISA indirecto se obtienen resultados similares que con el Dye-test e IFI1.
Los anticuerpos específicos IgM pueden detectarse desde la primoinfección hasta 18 meses después, aunque valores altos indican que la infección aguda tuvo lugar 3 o 4 meses antes. Se pueden detectar mediante IFI y ELISA de doble sándwich o de captura, esta última técnica, con sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, es más eficaz que el ELISA indirecto o la IFI (sensibilidad . 95%). La técnica ISAGA (immunosorbent agglutination assay) detecta la presencia de IgM durante más tiempo que los métodos de ELISA, siendo también más sensible y específico que la IFI2.
La detección de IgA por ELISA de captura puede ayudar en el diagnóstico de primoinfección pero no puede sustituir a la IgM. Puede detectarse hasta 6-7 meses después de la infección3. Asimismo, la detección de IgE mediante ISAGA parece correlacionarse con infección aguda o reactivada por Toxoplasma spp.4.
Por último, el ELISA de avidez de IgG permite distinguir los anticuerpos de baja avidez, producidos en la fase temprana de la enfermedad, de los de alta avidez característicos de la fase tardía (aproximadamente a los 4 meses postinfección).
Se trata de un paciente de 61 años portador de un marcapasos por enfermedad del seno desde hacía 7 años y fumador de 40 cigarrillos al día como únicos antecedentes. Acudió a urgencias por episodio de pérdida de conciencia de 3-4 min de duración, con mordedura de lengua, relajación del esfínter vesical y período confusional posterior.
Ocho meses antes había sufrido dos episodios de pérdida de conciencia de duración similar pero sin relajación esfinteriana. Se estudió el funcionamiento de su marcapasos, que fue correcto. En el momento del ingreso su exploración física, incluido fondo de ojo, fue normal. Se realizó estudio analítico completo (hemograma, bioquímica, coagulación, inmunoelectroforesis y poblaciones linfocitarias), que fue normal. El estudio radiológico de tórax y abdomen, así como el clectrocardiograma (ECG), fueron normales. El estudio EEG 4 días después de la crisis y sin ninguna medicación, ponía de manifiesto actividad bioeléctrica cerebral de frecuencia dominante lenta a 8 ciclos/s e hiporreactividad compatible con atrofia difusa. En la tomografía axial computarizada (TAC) cerebral con y sin contraste se apreciaban calcificaciones múltiples nodulares, parenquimatosas, distribuidas por la convexidad, regiones paracorticales y base cerebral (fig. 1). Se realizó estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) con glucosa, proteínas y celularidad normales. Se realizaron serologías de lúes, hidatidosis y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que fueron negativas, y estudio para cisticercosis tanto en suero como en LCR, que fue negativo. Se determinaron IgG específicas para Toxoplasma spp. mediante IFI que fueron positivas con título 1/2048; IgM por ELISA: 1.24 (positivo); IgA por ELISA: 1.05 (positivo); índice de avidez: 50,5% (alta avidez). Estas mismas determinaciones se repitieron a las 4 semanas sin que se produjeran cambios significativos. La interpretación de estos resultados indicaba infección antigua por Toxoplasma spp., ya que si la positividad de IgM e IgA apuntaba hacia una infección aguda, el índice de alta avidez indicaba que no se trataba de una infección reciente, probablemente entre 6-8 meses.
Se han enumerado al principio los métodos para el diagnóstico serológico de toxoplasmosis. Otros procedimientos diagnósticos como el aislamiento del parásito en los líquidos corporales (infección aguda), o la identificación de quistes tisulares en los tejidos biopsiados (infección latente), tienen un gran valor diagnóstico pero con importantes limitaciones en la práctica. El diagnóstico serológico es el método diagnóstico de rutina.
Otros procesos que pueden cursar con convulsiones y calcificaciones intracraneales son: los tumores del sistema nervioso central, con imágenes en la TAC diferentes a las descritas en nuestro enfermo; diversos tipos de encefalitis, virales en su mayoría, que pueden afectar en la infancia o en la edad adulta, con manifestaciones clínicas bien definidas, y, por último, enfermedades parasitarias como hidatidosis, triquinosis, tripanosomiasis y cisticercosis, donde los factores epidemiológicos, la presencia de lesiones en otras localizaciones más frecuentes y el diagnóstico serológico orientan al diagnóstico5,6. El test serológico de elección para la neurocisticercosis es el inmunoblot, con especificidad del 100% y sensibilidad del 90% en pacientes con múltiples lesiones, y del 70% en pacientes con lesión única. Esta técnica es ligeramente más sensible en suero que en LCR en pacientes con quistes múltiples y calcificados7. En nuestro paciente, esta prueba fue negativa en dos determinaciones seriadas; esto hacía poco probable el diagnóstico de neurocisticercosis, pero no excluyente. No obstante, hay datos suficientes para establecer en nuestro enfermo el diagnóstico probable de toxoplasmosis cerebral: infección adquirida en fase latente, probablemente primaria, pero sin poder descartar un proceso congénito o mucho más antiguo en fase de reactivación. Esto explicaría la evolución de las lesiones cerebrales hasta el estadio de calcificaciones difusas, responsables de las crisis comiciales esporádicas, al no encontrar otra causa que las justificase. No precisó tratamiento específico frente a Toxoplasma spp., y no ha tenido nuevas crisis comiciales en los últimos 6 meses de seguimiento, sin que se haya realizado tratamiento anticonvulsivante hasta el momento.
No es habitual encontrar calcificaciones cerebrales como las descritas, asociadas a un cuadro clínico neurológico y un diagnóstico serológico de enfermedad, que puedan relacionarse entre sí con la base suficiente para no ser explicadas por el simple azar.
