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Vol. 23. Núm. 8.
Páginas 508-509 (octubre 2005)
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Endocarditis infecciosa tricuspídea en paciente sin factores predisponentes
Tricuspid infectious endocarditis in a patient with no predisposing factors
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Rafael Perellóa, August Supervíaa, Alfons Aguirrea, Hernando Knobelb
a Servicio de Urgencias. Hospital del Mar. Barcelona. España.
b Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital del Mar. Barcelona. España.
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Sr. Editor: La endocarditis infecciosa tricuspídea (EIT) representa el 68% de las endocarditis en los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) 1. Sin embargo, constituye una entidad poco frecuente en pacientes no UDVP o sin cardiopatía estructural 2-5. Afecta preferentemente a pacientes de mediana edad o ancianos, simulando procesos respiratorios crónicos en los que suelen existir factores predisponentes 6. Debe sospecharse ante un paciente que presente un síndrome tricuspídeo: anemia, hematuria y afectación pulmonar 3. Se presenta el caso de un varón diagnosticado de EIT sin síndrome tricuspídeo ni factores predisponentes.

Paciente varón de 66 años, alérgico a la claritromicina, ex fumador de 4-5 cigarrillos/día, sin enolismo ni UDVP. Antecedentes patológicos: síndrome prostático, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en tratamiento habitual con broncodilatadores, teofilina y corticoterapia en las descompensaciones. Acudió a urgencias por presentar fiebre de hasta 39 °C con escalofríos, de 4 días de evolución, junto a un aumento de su disnea habitual acompañada de tos y expectoración mucopurulenta. Exploración física: PA, 120/60 mmHg; temperatura, 38,8 °C; frecuencia respiratoria, 20 resp./min; frecuencia cardíaca, 109 lat./min. Destacaba la presencia de roncus bilaterales. No se auscultaban soplos cardíacos. Analítica: hemoglobina, 13 g/dl; hematócrito, 40%; leucocitos, 18.620/μl (96% N); plaquetas 48.000/μl. VSG, 95 mm primera hora. GSA, pH 7,48; pO2, 58 mmHg; pCO2, 38 mmHg; HCO3­, 23 mmol/l. El sedimento de orina, la radiografía de tórax y el ECG no mostraron alteraciones significativas. Ante la sospecha de una infección bronquial se inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico, 1 g cada 8 h por vía intravenosa. El paciente presentó una mala evolución clínica, con la aparición de dolor pleurítico y expectoración hemoptoica. A las 48 h del ingreso se realizó una nueva radiografía de tórax donde se apreció un infiltrado en el ápex pulmonar derecho indicativo de embolismo séptico. Los hemocultivos fueron positivos para S. aureus sensible a penicilina, vancomicina, aminoglucósidos y cotrimoxazol, procediéndose a cambiar la pauta antibiótica a cloxacilina 2 g cada 6 h intravenosa durante 2 semanas que se completó con 2 g cada 6 h por vía oral hasta completar un mes de tratamiento y gentamicina 200 mg cada 24 h por vía intravenosa durante 2 semanas. El ecocardiograma transtorácico fue normal. Siete días después se realizó un ecocardiograma transesofágico la prueba diagnóstica definitiva, donde se apreciaron vegetaciones fusiformes de 18 mm en válvula tricuspídea (fig. 1), con insuficiencia valvular de grado moderado-grave. Dadas las características de la extensión de las vegetaciones, estas corresponderían al grado II según la clasificación de San Filippo 7. El urocultivo y la ecografía renovesicoprostática fueron normales, la serología VIH fue negativa y no se encontró una puerta de entrada evidente. Posteriormente, evolucionó de forma favorable y fue dado de alta a los 28 días del ingreso. A los 6 meses de seguimiento se encontraba clínicamente asintomático y sin presentar secuelas cardiológicas secundarias a la endocarditis.

Figura 1. Ecocardiograma transesofágico donde se aprecia la presencia de vegetaciones fusiformes en la válvula tricúspide (flecha).

La endocarditis infecciosa en válvulas derechas constituye entre el 5 y el 10% de todos los casos de endocarditis 8, y en su mayoría se producen en pacientes UDVP. La agentes etiológicos más frecuentes son S. aureus, S. bovis y Candida sp. en el 70% de los casos 3. La sospecha diagnóstica no es fácil cuando se trata de pacientes no UDVP y sin cardiopatía estructural de base. En muchos casos existen factores predisponentes, como el enolismo crónico, la sepsis, o una inmunodeficiencia conocida. En nuestro paciente no se pudo detectar el clásico síndrome tricuspídeo ni se le conocían factores predisponentes previos. Aunque la sensibilidad para detectar vegetaciones tricuspídeas se ha mostrado igual con el ecocardiograma transtorácico que con el transesofágico 9, en nuestro caso sólo se encontraron las vegetaciones con el ecocardiograma transesofágico. Ello podría ser debido a que hubiera una mala ventana con el ecocardiograma transtorácico, o al decalaje de tiempo entre las dos exploraciones. Es posible que un déficit inmunológico inducido por el uso de corticoides para el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC pueda facilitar la aparición de una bacteriemia asintomática, sin puerta de entrada aparente. Sin embargo, esta hipótesis no se ha demostrado. También existe la posibilidad de que el paciente hubiera contraído una infección nosocomial en un ingreso previo. Debe sospecharse EIT en pacientes de mediana edad con infección respiratoria sin mejoría tras tratamiento, en el que aparecen infiltrados pulmonares indicativos de embolismos sépticos, aun en ausencia de anemia o hematuria. La positividad de los hemocultivos y la detección de vegetaciones mediante un ecocardiograma, preferentemente transesofágico, constituyen las pruebas diagnósticas por excelencia.

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