Sr. Editor: En los últimos años se ha descrito la existencia de brotes epidémicos de enfermedad invasiva grave por estreptococos del grupo A (GAS) en distintas partes del mundo 1-5. En la mayoría de los casos se han producido en grupos de población total o parcialmente cerrados como guarderías, hospitales, cuarteles militares o dentro de una misma unidad familiar 1 y, en menor número de casos, en la comunidad 2-5. En nuestro conocimiento, sólo existe un estudio en el que se haya demostrado que el origen de un brote epidémico en la comunidad fuera un mismo clon de GAS 5. La mayoría de los brotes epidémicos descritos se han producido por cepas de Streptococcus pyogenes serotipo M1 2-5, productoras de exotoxinas A, B o ambas. La virulencia de GAS está determinada por una serie de genes que codifican la producción de exotoxinas. Entre las exotoxinas responsables de los cuadros invasivos graves están A, B, C, F, G, H, J, SSA y SMEZ. En este estudio se describe un brote de enfermedad invasiva grave por GAS ocurrido en la comunidad en la isla de Gran Canaria (España), entre los meses de febrero y abril de 2004, atribuible a un mismo clon de S. pyogenes serotipo M1/T1 productor de las exotoxinas A, B, F, G y SMEZ.
En un período de 39 días, entre febrero y abril de 2004, se diagnosticaron 4 pacientes de bacteriemia por S. pyogenes, los cuales fallecieron a consecuencia de un síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTS). Para el diagnóstico de SSTS se siguieron los criterios establecidos por consenso por el Working Group on Severe Streptococcal Infections 6.
En la tabla 1 se describen las características clínicas, tipo de muestra en que se realizó el aislamiento, tratamiento y evolución de los pacientes. Los cuatro tenían en común un buen estado de salud previo al desarrollo del cuadro, sin enfermedad de base alguna, y sólo un paciente (4) presentó antecedentes de faringitis. Cabe destacar que la paciente 3 fue sometida a laparotomía exploradora tras palparse una masa en la fosa inguinal izquierda, compatible con neoplasia o bloque adenopático con una TC inespecífica y falleció en el curso de la intervención sin que se identificara el foco séptico. Dos de los pacientes, 1 y 4, sufrieron una hemorragia activa en forma de hemoptisis masiva en el curso del cuadro clínico. No fue posible determinar la puerta de entrada del microorganismo en ninguno de los pacientes. Se realizó estudio epidemiológico de contactos, no pudiéndose establecer relación alguna entre los 4 pacientes. Durante el mismo período de tiempo, en el laboratorio se aisló S. pyogenes en el exudado ótico de una niña que asistía a la misma guardería que uno de los lactantes fallecidos. Esta paciente no evolucionó a un SSTS. El cuadro que desarrolló fue una otitis media, con buena evolución posterior. La confirmación de las cepas de GAS se realizó mediante aglutinación de látex utilizando sueros serogrupo específicos de estreptococos betahemolíticos (Slidex Strepto kit, BioMérieux, France). La sensibilidad a los antibióticos se estudió mediante el método Etest (Biodisk, AB). La secuenciación de genes emm (que codifican para las proteínas M serotipo específicas) se realizó mediante amplificación (PCR) y secuenciación de un fragmento de 160 pb que codifica para la proteína M, de acuerdo con los protocolos internacionales del CDC de Atlanta. Los fragmentos de las secuencias se compararon y analizaron según los esquemas descritos previamente 7,8. Para la detección de los antígenos T de las cepas se utilizó el esquema de Seiken, Japón (Oxoid, España). Para comprobar la identidad de las cepas se realizó el estudio de perfiles de electroforesis en campo pulsado (PFGE) utilizando SmaI como endonucleasa de restricción. Las condiciones de la electroforesis y preparación de las muestras se realizó como se ha descrito 9. El estudio de factores de virulencia de las cepas se llevó a cabo mediante la detección de genes spe, que codifican las exotoxinas pirogénicas, mediante una PCR múltiple, como se ha descrito previamente 10. Las cepas aisladas, incluyendo la de la paciente con otitis, presentaban los mismos marcadores microbiológicos: emm 1, T1, PFGE20 (fig. 1), patrón de genes spe: ABFG y smeZ. Las cinco cepas presentaron el mismo patrón de sensibilidad: penicilina (concentración inhibitoria mínima [CIM]: < 0,003), vancomicina (CIM: 1), rifampicina (CIM: 0,12), tetraciclina (CIM: 0,25), eritromicina (CIM: 0,25), clindamicina (CIM: 0,25).
Figura 1. Patrones de electroforesis en campo pulsado de las cepas de Streptococcus pyogenes. Canal 1: marcador de peso molecular; canales 2-4: cepas de Streptococcus pyogenes no relacionadas; canales 5-9: cepas de Streptococcus pyogenes del brote.
El aumento de la incidencia de enfermedad invasiva por S. pyogenes1-6 está ampliamente descrito en la literatura médica, así como la existencia de numerosos brotes 2,4,5, sobre todo en grupos cerrados 1 de individuos. Existen algunos estudios que hacen referencia a brotes en la comunidad 2,4,5 pero, en nuestro conocimiento, sólo un brote se ha atribuido a un mismo clon de estreptococo del grupo A 5, serotipo M1/T1, por lo que este estudio sería el segundo publicado hasta la fecha, en 4 pacientes sin conexión epidemiológica evidente. Por lo tanto, creemos que ante situaciones similares, se deben poner en marcha sistemas de vigilancia, que puedan ayudar a conocer y controlar la extensión de un brote, sobre todo si no se autolimita, como sucedió en nuestra comunidad.
