La patología importada es un reto diagnóstico para el clínico, para el epidemiólogo y las autoridades sanitarias, ya que en algunas circunstancias representarán un riesgo para la comunidad.
MétodoSe describe una paciente con enfermedad importada por el virus de Chikungunya.
ResultadosDiagnóstico confirmado mediante test específicos en muestras pareadas.
ConclusionesSe comunica la existencia de esta enfermedad importada. Y el peligro que estos enfermos, en condiciones de viremia y en zonas con prevalencia del vector, puedan dar lugar a brotes autóctonos.
Imported diseases pose a diagnostic challenge for the physician, epidemiologists, and the local health care authorities, implying a risk for the community in some cases.
MethodWe report the case of a patient with Chikungunya virus infection in Spain and describe the clinical and epidemiological characteristics of this condition.
ResultsDiagnosis was confirmed by specific tests in paired samples.
ConclusionsThe vector for the disease (Aedes albopictus) now exists in Spain. There is a danger that local outbreaks may occur where there are patients with viremia in areas with a prevalence of the vector.
La enfermedad por el virus Chikungunya es conocida desde los trabajos de Robinson y Lumsden (1955) en Tanzania1,2. El nombre originario de "chikungunya" proviene del dialecto makonde, que significa "el hombre que camina encorvado". El virus Chikungunya es un Alphavirus, monocatenario, perteneciente a la familia Togaviridae. Se mantiene en la naturaleza mediante un doble ciclo: "selvático", que afecta a primates y mosquitos, y "urbano", entre humanos y mosquitos. Autóctono de algunos estados de África tropical, sudeste asiático, algunas islas del océano Índico y Filipinas, se presenta dando clínica como forma endémica, y a veces como brotes3. El genotipo viral que ha afectado en las islas del océano Índico y la India procede del África continental y ha llegado al subcontinente asiático, desplazando al genotipo autóctono de Asia4. Entre 2005 y 2006 se han descrito brotes en la isla Reunión (Francia), con estimación para ese bienio de unos 266.000 casos. En la India se estimaron 1.250.000 casos entre febrero y octubre de 20065,6. No es una enfermedad de alta letalidad y en la India para 2006 figuran 25 muertes atribuidas7,8. En España hasta la fecha sólo se ha descrito un reducido número; todos de forma aislada (todos importados) y no es enfermedad de declaración obligatoria.
Los vectores de transmisión son Aedes aegypti (dengue y fiebre amarilla) y el Aedes albopictus (dengue y virus Chikungunya), fundamentalmente en la época húmeda. Es de interés conocer el que Aedes albopictus (mosquito tigre) ha sido descrito en ciertas áreas de algunos territorios de Europa como Albania, Bélgica, Bosnia-Herzegovina, Cerdeña, Córcega (Bastia), Croacia, Eslovenia, España, Francia (sudeste y Costa Azul), Grecia, Holanda, Italia (norte y centro), Montenegro, Serbia y Suiza3,9, lo que conlleva el riesgo de brotes autóctonos. También ha sido descrita la transmisión vertical (de madre a feto)8.
Tras la picadura, el período de incubación es de 1 a 12 días. Aparece fiebre, con artralgias intensas, dolor de espalda, mialgias incapacitantes y conjuntivitis (común con el paludismo o el dengue). A los 2 o 3 días, se describe exantema maculopapular (a veces sólo macular) en la mitad de los casos, distribuido en tronco y extremidades. La fiebre suele autolimitarse en 2 o 3 días, y la leucopenia es la regla. Los dolores articulares pueden durar semanas o meses e incluso años (5-10%). Las articulaciones afectadas por orden de frecuencia son: carpo, tobillo, rodilla y articulaciones pequeñas de manos y pies. Rara vez hay descritos síndrome petequial con prueba del torniquete positiva, y son escasas las hemorragias, así como las meningoencefalitis.
El tratamiento debe ser sintomático frente a la sintomatología osteoarticular con antitérmicos, analgésicos y antiinflamatorios, y mantenimiento general con hidratación intravenosa si fuese preciso, ya que no existe tratamiento antiviral específico (tampoco existe vacuna). Hay ensayos in vitro en los que la ribavirina ha tenido efecto virucida9.
MétodosDescribimos el caso de una mujer de 35 años, española, cooperante de una ONG en la India. Sus antecedentes personales carecen de interés. Acude a Urgencias de nuestro hospital, tras regresar de una estancia en la India de 57 días, por cuadro de fiebre (hasta 39 °C) de 5 días de evolución. No había realizado profilaxis antipalúdica y su estado vacunal era correcto. Había tenido contactos con enfermos cuyo diagnóstico desconoce. En la ciudad de Puskar a los 48 días de estancia sufrió picaduras de mosquitos que relata como dolorosas. Al día siguiente (el día 49) es evacuada por inundaciones a la ciudad de Udaipur. El día 52 de su viaje aparece un cuadro febril (precedido de escalofríos), que trata con paracetamol. Acompañaban al cuadro febril, cefalea, fotofobia, dolor ocular, astenia y artromialgias. Tenía sensación subjetiva de inflamación en todas las articulaciones (más intensas en carpo derecho). Ante este cuadro de 4 días de evolución es repatriada, y durante el viaje aéreo persisten las artralgias y alteración del gusto. Se añade un cuadro de notable somnolencia con incremento de la astenia muscular. Regresa por vía aérea a Málaga (vía Londres), para ser atendida médicamente.
En nuestro hospital (quinto día febril) presenta en la exploración física: presión arterial (PA) 121/77 mmHg, frecuencia cardíaca 77 lat./min, temperatura 37,3 °C (toma previa de paracetamol), un exantema macular de 24 h de evolución, pruriginoso, confluente, en brazos, piernas, espalda y glúteos, sin lesiones hemorrágicas.
Tiene conjuntivitis bilateral; adenopatías pequeñas laterocervicales y retroauriculares, y dolor (a la palpación y movilidad) de ambos carpos, con discretos signos de carpitis. El resto de la exploración fue normal. Fue ingresada en el Servicio de Medicina Interna, bajo tratamiento sintomático.
Las pruebas complementarias del ingreso fueron radiografía de tórax normal. Exámenes de gota gruesa para paludismo negativos. Serie roja normal. Leucocitos 4,8 x 109/l, linfopenia de 860; plaquetas de 129 x 109/l. Coagulación normal; ANA y anti-ADN negativos. Aspartato transaminasa/transaminasa glutámico oxalacética (AST/TGO) 39 U/l (rango 10-37), alanino aminotransferasa/transaminasa glutámico pirúvica (ALT/TGP) normal, lactato deshidrogenasa (LDH) 237 U/l (máximo normal 190). Hemocultivos negativos. Orina: normal. Serología de test negativos a fiebre tifoidea y paratíficas A y B, brucella, leptospiras, borrelia, Rickettsia conorii, R. mooserii, Coxiella, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus (CMV), virus de la hepatitis B (VHB) y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se extrae sangre para estudio de dengue, y se envía esta muestra (de fase aguda) al centro de referencia en el Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda. Ante la mejoría clínica (febrícula y desaparición del exantema), fue dada de alta al tercer día (persistían las artralgias), bajo tratamiento con indometacina.
Revisada en la Consulta de Medicina del Viajero a los 80 días del inicio clínico, se constata que persisten las artralgias en ambos carpos, sin signos inflamatorios, pero con dolor a la movilización de metacarpofalángicas e interfalángicas de ambas manos. La serología a dengue (octavo día del comienzo febril) fue negativa. Se extrae una nueva muestra (segunda) y se envía al citado laboratorio para solicitar serología para el virus Chikungunya.
ResultadosSe practicaron en el centro de referencia, análisis comparativo entre las muestras de la fase aguda (octavo día) y de la fase de convalecencia. Ambas muestras dieron test virus Chikungunya IgM (IFI) positivo, y al test virus Chikungunya IgG (IFI) positivo. Esto confirmaba el diagnóstico de enfermedad por el virus Chikungunya (en esta segunda muestra también dieron negativos los anticuerpos frente al dengue y al paludismo).
ConclusionesEl diagnóstico diferencial en fase aguda en pacientes que provengan de áreas de riesgo debe establecerse respecto a paludismo, dengue, brucelosis, rickettsiosis, síndrome mononucleósico, meningitis o meningoencefalitis de líquido claro (virus de la Toscana y virus del Nilo occidental) y otros Alphavirus de cuadro clínico similar como Babanki, O'nyong-nyong, Sindbis y Semliki Forest3,9.
Desde los 3 o 4 días del comienzo febril, se pueden detectar en suero inmunoglobulina M (IgM) frente al virus, que persisten durante semanas o meses y ante la duda clínica se puede confirmar por PCR. Ante un test indirecto serológico de IgM positivo en fase aguda, mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) o ELISA-captura, o de neutralización placa-reducción (unidades formadoras de placas) se fija el diagnóstico.
En España cobra importancia el conocer que se han asistido a pacientes con este cuadro con el antecedente epidemiológico. En nuestro país, tras haberse detectado la existencia de Aedes albopictus en ciertas comunidades autónomas y la introducción de virus por parte de viajeros, es posible que puedan originarse brotes aislados. Los profesionales sanitarios de atención primaria y urgencias deben conocer las posibilidades diagnósticas y sospechar esta etiología, cuando hay cuadro clínico con fiebre y artralgias y datos epidemiológicos compatibles.
AgradecimientosLos autores expresamos nuestro agradecimiento al Dr. Fernando de Ory, las doctoras Asía de la Loma y M.a Paz Sánchez Seco, del Servicio de Orientación Diagnóstica del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda de Madrid.
