Paciente varón de 32 años con antecedentes de asma bronquial. Sin hábitos tóxicos ni ingesta habitual de fármacos. Natural de Marruecos, residente en España desde hacía 5 meses y desde entonces no había realizado viajes. Sin conductas sexuales de riesgo. No había recibido transfusiones ni había tenido contacto con animales.
Ingresa a través del servicio de urgencias por presentar fiebre, ictericia y dolor abdominal de 6 días de evolución. A la exploración física mostraba buen estado general, fiebre e ictericia cutaneomucosa, sin adenopatías. En la exploración abdominal presentaba dolor abdominal a la palpación profunda de ambos hipocondrios y se palpaba una esplenomegalia de 8cm, sin signos de peritonismo. En la analítica destacaba hiperbilirrubinemia de 132μmol/l, fosfatasa alcalina y gamma glutamiltransferasa normales, alanina-aminotransferasa de 13,5μkat/l, aspartato-aminotransferas de 17,2μkat/l, junto con pancitopenia (Hb de 10,5g/dl, plaquetas de 111×109/l, leucocitos de 3,1×109/l) y tiempo de protrombina de 1,23 (tabla 1). En el proteinograma se observó hipergammaglobulinemia policlonal. La ecografía abdominal mostró un hígado de aspecto normal sin dilatación de la vía biliar y una esplenomegalia que se confirmó posteriormente mediante una TAC abdominal. Se realizó serología frente a patógenos causales de hepatitis aguda: VHA, VHB, VHC, Brucella, toxoplasmosis, citomegalovirus, herpes simple, Epstein-Barr, Coxiella burnetti y Leishmania; todos ellos resultaron negativos excepto la serología a Leishmania que fue reactiva hasta 1/2,048 (+>1/16); la técnica serológica empleada para determinar el título de anticuerpos frente a Leishmania fue la inmunofluorescencia indirecta. Se realizó un aspirado de médula ósea y, mediante tinción de Giemsa, se confirmó la presencia de Leishmania (fig. 1). Se realizó cultivo de médula ósea con el medio de cultivo NNN (Novy, MacNeal, Nicolle), que fue negativo.
Analíticas seriadas que muestran la evolución del paciente
| Analítica | Ingreso | Alta hospitalaria | Seguimiento |
| Hb (g/dl), n: 12,5–16,5 | 9,5 | 9,4 | 13,3 |
| VCM (fl) n: 80–95 | 74 | 75 | 87 |
| Plaquetas, n: 135–350×109/l | 103 | 170 | 228 |
| Leucocitos, n: 4–11×109/l | 2,73 | 4,24 | 6,84 |
| rTP, n: 0,8–1,2 | 1,34 | 1,13 | 1,11 |
| ALT (μkat/l), n: <0,93 | 13,15 | 12,05 | 0,55 |
| AST (μkat/l), n: <0,5 | 17,19 | 9,85 | 0,52 |
| Bilirrubina total (μmol/l), n:<18 | 201 | 149 | 28 |
| Bilirrubina directa, n: 1–8 | 145 | 104 | 16 |
| GGT (μkat/l), n:<1,09 | 0,97 | 2,14 | 0,82 |
| FA (μkat/l), n: <1,5 | 3,3 | 5,3 | 1,4 |
| Albúmina (g/l), n: 33–50 | 21 | 20 | 42 |
ALT: alanina-aminotransferasa; AST: aspartato-aminotransferasa; FA: fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamiltransferasa; rTP: tiempo de protrombina; razón; VCM: volumen corpuscular medio.
Con el diagnóstico de leishmaniasis visceral se inició tratamiento con anfotericina B liposómica (AmBisome®) endovenoso en dosis de 3mg/kg/día durante 5 días, con repetición de la misma dosis el día 14 y 21. El paciente presentó una buena evolución, con progresiva mejoría clínica, normalización de los parámetros analíticos (tabla 1) y disminución de la esplenomegalia, sin recidiva durante el seguimiento.
DiagnósticoHepatitis aguda como forma de presentación de la leishmaniasis visceral.
ComentarioLa leishmaniasis visceral o Kala-Azar es una enfermedad infecciosa que afecta preferentemente a niños, pero en los adultos está aumentando su incidencia debido a los casos en pacientes inmunodeprimidos1. Nuestro paciente era originario de un área endémica de infección por Leishmania pero, por otra parte, no presentaba enfermedades subyacentes que condicionaran inmunosupresión. Habitualmente, el parásito se transmite por la picadura de mosquito2. Existen varios síndromes clínicos, pero predominan 2 formas básicas: cutánea y visceral3.
La enfermedad visceral a menudo puede ser asintomática o poco sintomática. Los síntomas más frecuentes de presentación son fiebre, síndrome tóxico, dolor abdominal y adenopatías. Es frecuente encontrar esplenomegalia marcada y hepatomegalia moderada4. En la analítica puede existir pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal.
La afectación hepática suele ser mucho menos frecuente, pero puede manifestarse en forma de insuficiencia hepática aguda. En España se han publicado pocos casos de afectación hepática por leishmaniasis. Solo en uno de ellos, un niño, la forma de presentación fue la hepatitis aguda5 y no hemos conseguido encontrar ninguno en la población adulta.
La serología no es suficiente para el diagnóstico, aunque frecuentemente se observan títulos elevados de anticuerpos específicos6. La demostración del parásito en el sistema reticuloendotelial de la médula ósea constituye el método diagnóstico de elección; se obtienen positividades hasta en un 90% de los casos y puede completarse con mielocultivo en medio NNN6. La biopsia hepática ofrece positividades en el 70% de los casos, pero por presentar mayor morbilidad que el aspirado medular se reserva para los pacientes con médula negativa.
No existen recomendaciones universales de un único tratamiento que sea óptimo en todas las áreas. Muchos tratamientos tienen un porcentaje de fracasos importante y una toxicidad considerable7. La anfotericina B y sus formulaciones lipídicas han visto incrementado su uso tanto por el aumento de las resistencias a otros agentes como por el desarrollo de nuevas formulaciones menos tóxicas8. Se consideran el tratamiento de elección de la leishmaniasis visceral de la India y la zona mediterránea, así como en los casos que no responden a los antimoniales o recidivan después de otro tratamiento9,10.
En conclusión, hemos reportado una forma infrecuente de presentación de la leishmaniasis visceral: la hepatitis aguda, en un paciente originario de un área endémica de la enfermedad pero sin factores subyacentes de inmunosupresión, a cuyo diagnóstico se llegó mediante un aspirado medular y que respondió correctamente al tratamiento con anfotericina B liposómica. Es importante considerar la posibilidad de una leishmaniasis ante un paciente con hepatitis aguda no filiada, ya que la falta de tratamiento puede llevar a un desenlace fatal.
