La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se ha convertido en una enfermedad crónica de distribución mundial. El tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha prolongado la expectativa de vida de estos pacientes y las complicaciones a largo plazo relacionadas con la infección VIH. En la literatura reciente se ha descrito la posibilidad de que la infección por este virus incremente el riesgo de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) por mecanismos no bien aclarados.
Pacientes y métodoEstudio descriptivo en el que se analizaron los 14 pacientes VIH positivo que fueron diagnosticados de una ETV en el Hospital Universitario de Fuenlabrada entre los años 2004 y 2010. Se analizaron los factores de riesgo, la situación inmunológica en el momento del diagnóstico de la trombosis, el antecedente de infección oportunista y de neoplasia, y los estados protrombóticos congénitos.
ResultadosLa incidencia de ETV en nuestra población VIH fue del 3,5%. La edad media fue de 47 años±DE 10,50, de los cuales 12 eran hombres (85,7%) y 2 mujeres (14,3%). La forma de presentación más frecuente fue la embolia pulmonar (42,9%), seguido de la TVP proximal (28,6%) y de la trombosis venosa profunda distal (14,3%). No se identificó factor de riesgo para el tromboembolismo venoso en 10 pacientes (71,4%). Se identificaron como factores precipitantes la inmovilización en 3 casos y la toma de anovulatorios orales en otro. El estadio C3 fue el más frecuente (35,7%), seguido del C1 (21,4%). El 35,7% de nuestros pacientes tenían una carga viral < 40 copias/ml y los niveles de CD4 fueron < 200/mm3 en la mitad de los casos. Hubo antecedente de infección oportunista en 7 pacientes (50%), en 4 casos infección diseminada por citomegalovirus, y en 3 pacientes tuberculosis pulmonar. Se identificaron 2 neoplasias, un sarcoma de Kaposi y un linfoma extranodal. Estaban recibiendo TARGA el 64,3% de los pacientes, la mitad de los cuales tenían un inhibidor de proteasas. Se detectó la presencia de anticuerpos antifosfolípido en 10 pacientes (71,4%) y alteraciones en el estudio de trombofilia en el 78,6% de los pacientes (tabla 1).
Resultados del estudio de trombofilia
| Tipo de defecto | Frecuencia | Porcentaje |
| Déficit de PC | 4 | 28,6 |
| MGP en heterocigosis | 3 | 21,5 |
| Déficit de PS | 2 | 14,3 |
| Factor V de Leiden en heterocigosis | 1 | 7,1 |
| RPCA y déficit de PS | 1 | 7,1 |
| Estudio de trombofilia normal | 3 | 21,5 |
MGP: mutación G20210A de la protrombina; PC: proteína C; PS: proteína S; RPCA: resistencia a la proteína C activada.
La incidencia de ETV en nuestra población VIH fue del 3,5%, mayor que en la población general, como describen otros autores. En un metanálisis1 se analizaron diez estudios epidemiológicos de tromboembolismo venoso en población VIH, observándose una incidencia del 18% para TVP. En otro trabajo2 se observó una incidencia del 0,26% para TVP en 42.935 pacientes VIH, la misma aportada por otro estudio para embolia pulmonar3. En una publicación reciente4 se ha encontrado relación entre la ETV y el consumo de tabaco, historia familiar, glucemia y dímero D. En nuestro trabajo la mayor parte de los pacientes no presentaron factor de riesgo para el tromboembolismo venoso. Parece que la mayor parte de los episodios trombóticos ocurren en pacientes con recuentos de células CD4 < 200/mm3 y son más comunes en los pacientes que tienen infecciones oportunistas5,6. En un estudio7 se observó una incidencia de TVP del 0,96% en 728 pacientes infectados por el VIH y una incidencia dos veces mayor (1,9%) en 250 pacientes con diagnóstico de sida, y en otro estudio8 se encontró una incidencia de ETV del 24% en 37 pacientes con un recuento de CD4 < 200/mm3 y del 1,1% en 94 pacientes con un recuento CD4 > 200/mm3. No podemos establecer esta asociación en nuestro trabajo, ya que el número de pacientes con recuento CD4 tanto por encima como por debajo fue similar. El estado hipercoagulable podría estar condicionado por un descenso de proteínas anticoagulantes. El déficit de ATIII se ha observado en pacientes VIH con síndrome nefrótico. Los niveles de proteína C (PC) y de proteína S (PS) parecen estar descendidos por mecanismos no aclarados, y se postula que la liberación de micropartículas derivadas de la apoptosis linfocitaria podría hacer que se ligaran a ambas e inactivarlas9. En nuestra serie el déficit de PC y de PS fue diez veces más frecuente que lo estimado para la población general. Diversos estudios han demostrado una prevalencia de anticuerpos antifosfolípido de entre el 82 y el 92% en pacientes VIH10, resultado reproducido en el análisis de nuestra serie. En resumen, hemos obtenido una alta prevalencia de ETV asociada a un estado hipercoagulable primario en nuestra población VIH. Creemos que se necesitan más estudios clínico-epidemiológicos que nos permitan conocer mejor los mecanismos responsables de las alteraciones de la hemostasia en este grupo de pacientes para establecer pautas adecuadas de tromboprofilaxis en situaciones de riesgo para ETV.
