La infección por el protozoo Leishmania spp. es una zoonosis transmitida a través de la picadura del género Phlebotomus y es de distribución endémica en la cuenca mediterránea. Su forma visceral es la manifestación clínica más frecuente en nuestro medio, caracterizada por fiebre, pancitopenia y hepatoesplenomegalia. Afecta predominantemente a pacientes con inmunosupresión celular de base (infección por VIH, terapias con corticoides e inmunosupresores, terapias con agentes biológicos, trasplantes). La afectación en estos casos es más extensa y puede ser de localización atípica1,2. Presentamos el caso clínico de una enferma con fiebre de origen desconocido y pancitopenia con diagnóstico de leishmaniasis visceral basado en los datos de la biopsia colónica.
Mujer de 71 años de edad con antecedentes personales de HTA, DM tipo II, fibrilación auricular persistente, ictus lacunares múltiples e hipotiroidismo. Fue diagnosticada mediante colonoscopia de rectosigmoiditis ulcerosa en 2009 con histología compatible. Durante el año 2010 la evolución de la enfermedad fue tórpida, por lo que requirió tratamiento con corticoides orales para alcanzar la remisión. En mayo de 2010 se realizó colonoscopia de control en la que se observa afectación severa, con úlceras y exudado extenso, en recto y sigma, por lo que, a la vista de los resultados, en junio de 2010 se inició tratamiento con azatioprina. Un año más tarde, en mayo de 2011, no se apreciaba actividad clínica ni endoscópica pero presentaba pancitopenia severa, que se atribuyó inicialmente al uso del inmunosupresor, que se decide suspender.
Ingresa en julio de 2011 por presentar fiebre de una semana de evolución con síndrome constitucional sin otra focalidad infecciosa aparente. En la analítica al ingreso presentaba: GOT 48UI/l, GPT 15UI/l, GGT 75UI/l, FA 145UI/l, LDH 112UI/l, creatinina 1,7mg/dl, urea 101mg/dl, hemoglobina8,7 g/dl, hematocrito26, leucocitos 2,3 (71% NT, 15,8% LF, 12,7% MN), PQ208, VSG62, coagulación normal, fibrinógeno 715mg/ml, PCR 95mg/dl, procalcitonina 0,6ng/ml. No presentaba hipergammaglobulinemia. El resto de la bioquímica fue normal. En el estudio inicial para FOD se solicitaron: hemocultivos, urocultivo, ecocardiograma y serología completa; todas las pruebas fueron negativas o no diagnósticas. Se realizó una TC de abdomen en la que se describió hepatoesplenomegalia homogénea como hallazgo más significativo y la presencia en el colon de signos inflamatorios en sigma. Con estos hallazgos se solicitó una colonoscopia, en la que no se apreció actividad inflamatoria compatible con la enfermedad de base pero sí la existencia de seudopólipos aislados que se biopsian. En estos se demuestra la presencia de abundantes amastigotes de Leishmania spp. en los macrófagos. De forma paralela se había realizado un aspirado de médula ósea que se informó como negativo para la presencia de parásitos. Se habían remitido muestras al centro de referencia para serología mediante IFI de Leismania spp. y se obtuvieron resultados positivos a título significativo de 1/640. Con el diagnóstico de leishmaniasis visceral recibió tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 3mg/kg/día según el esquema 1 a 5, 10, 17, 24 y 31. Seis meses más tarde, en diciembre de 2011, continúa asintomática y con normalización de los hallazgos analíticos. Se ha mantenido la suspensión de los inmunosupresores y hasta la fecha no ha presentado brote de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Las formas de presentación atípicas de leishmaniasis visceral son más frecuentes en los pacientes con infección por HIV e inmunodeprimidos1,2, pudiendo producirse la afectación mucosa gastrointestinal de forma difusa, con o sin síntomas digestivos acompañantes. La apariencia endoscópica es normal en la mitad de los casos aproximadamente. La localización más descrita en la literatura es la duodenal3,4, pero puede afectar a cualquier localización. Existen casos en los que el diagnóstico de confirmación de formas viscerales de la enfermedad se realizó de forma exclusiva a través de lesiones específicas gastrointestinales5 o de la biopsia de formaciones seudopolipoideas colónicas6, como en nuestra paciente, y no mediante el aspirado de médula ósea, que es el método diagnóstico convencional, si bien esta circunstancia es excepcionalmente descrita en la literatura.
