La meningoencefalitis (ME) vírica es una urgencia médica que sin tratamiento puede tener un mal pronóstico. Entre los principales virus productores de ME se encuentran los herpesvirus (principalmente el virus herpes simplex tipo1), los enterovirus y, en zonas endémicas, diferentes arbovirus1,2. El VIH durante la infección primaria también puede producir un síndrome de ME3.
Con el objetivo de analizar el papel del VIH en el síndrome de ME de etiología vírica, se realizó un estudio en el que se incluyeron todos los pacientes inmunocompetentes entre 14 y 65años que acudieron al hospital (población media anual atendida de 274.198 habitantes en este rango de edad) desde enero de 2007 a junio de 2014, con un cuadro clínico compatible con ME. La ME vírica se definió por la presencia de un síndrome confusional agudo con fiebre y/o cefalea, en donde se detectó la presencia de un virus (ME vírica confirmada) o donde se descartaron otras etiologías no víricas (ME vírica probable). El diagnóstico virológico incluyó la investigación en líquido cefalorraquídeo (LCR) de enterovirus y herpesvirus (virus herpes simplex [VHS] tipos1 y 2, virus varicela-zoster [VVZ], virus de Epstein Barr, citomegalovirus [CMV] y virus herpes humano tipo6) por técnicas de amplificación genómica (Clart®-Entherpex-Genomica S.A.U.). Bajo petición médica, se realizó el cribado serológico del VIH (Enzygnost® HIV Integral II-Siemens) y la confirmación de anticuerpos (INNO-LIA™ HIV I/II Store-Innogenetics®), así como la carga viral en plasma y LCR (COBAS Ampliprep/COBAS Taqman VIH™-Roche Diagnostics). Se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de todos los pacientes, y se recogieron los datos demográficos, clínicos y de laboratorio.
Durante el período de estudio se diagnosticaron 24 pacientes de ME vírica, 13 (54,2%) confirmada y 11 (45,8%) probable. La incidencia media anual de ME vírica fue de 1,19 casos/100.000 habitantes entre 14 y 65años (rango: 1,09-1,82; un año sin casos). De los 13 pacientes con ME confirmada, 5 (38,5%) fueron producidas por VHS-tipo1, 4 (30,8%) fueron casos de primoinfección por VIH, 3 (23,1%) de infección por VVZ y uno (7,7%) por CMV. En 16 (66,7%) pacientes no se descartó la infección aguda por el VIH, en 10 de ellos nunca se solicitó la serología y en 6 solo en la fase aguda. El paciente con diagnóstico de ME por CMV, en el que no se descartó la infección por VIH en el momento del cuadro, fue diagnosticado un año después de infección por VIH.
En la tabla 1 se presentan las características de los pacientes con diagnóstico de ME por VIH. Todos fueron varones con una mediana de edad de 24años, que, previo al ingreso, presentaron un cuadro compatible con un síndrome retroviral agudo y que acudieron al hospital al menos 10días después del inicio de los síntomas. En 3 pacientes se documentó la seroconversión de anticuerpos, y la carga viral en LCR fue, en los 3 casos en los que se realizó, mayor que la carga viral plasmática. En un paciente no se documentó la seroconversión del VIH, aunque por las características clínico-epidemiológicas podríamos considerarla una posible infección primaria. Además, los cultivos bacterianos, micobacterianos y fúngicos del LCR fueron negativos, así como la detección de antígeno de Criptococcus neoformans y la PCR de virus JC y de Toxoplasma gondii. Ninguno de los pacientes recibió tratamiento antirretroviral y el cuadro clínico se resolvió en todos los casos sin secuelas.
Características de pacientes con meningoencefalitis por VIH
| 1 | 2 | 3 | 4 | |
|---|---|---|---|---|
| Fecha ingreso | 05.12.2007 | 23.04.2008 | 31.05.2010 | 13.04.2014 |
| Edad/Sexo | 21/H | 21/H | 41/H | 27/H |
| Clínica previa al ingreso (días) | Cefalea, odinofagia, sudoración (14) | Fiebre, cefalea, odinofagia (14) | Fiebre, cefalea, odinofagia (10) | Fiebre, cefalea, tos, expectoración, mialgias (20) |
| Clínica al ingresoFiebreSCACefaleaExantemaRigidez nuca | NoSíSíNoNo | SíSíSíSíSí | SíSíSíSíSí | SíSíSíNoNo |
| RMN | Normal | Normal | Normal | Normal |
| Leucocitos/μl LCR | 640 | 131 | 6 | 144 |
| Proteínas (mg/dl) LCR | 401 | 161 | 25 | 263 |
| Cribado VIH | Positivo | Positivo | Positivo | Positivo |
| Confirmatorio VIH | Positivo | Indeterminado | Indeterminado | Indeterminado |
| CV plasma (copias/ml) | 33.600 | 173.000 | 73.200 | 210.000 |
| CV LCR (copias/ml) | 58.600 | NR | 1.840.0000 | > 500.000 |
| Linfocitos T CD4 (célulasl/μl) | 798 | 1.051 | 971 | 330 |
| Tratamiento aciclovir (días) | No | Sí (1) | Sí (4) | Sí (1) |
| Tratamiento antibiótico (días) | No | No | CRO+VA (4) | CRO+AMP (7) |
| Secuelas | No | No | No | No |
AMP: ampicilina; ATB: antibiótico; CRO: ceftriaxona; CV: carga viral; H: hombre; NR: no realizado; RMN: resonancia magnética nuclear; SCA: síndrome confusional agudo; VA: vancomicina.
La ME vírica es un síndrome poco frecuente en este grupo de población. El porcentaje de pacientes sin diagnóstico etiológico superó el 40%, aunque no se descartaron arbovirus dada su baja prevalencia en nuestra área4. En nuestro estudio, el VIH fue uno de los principales agentes etiológicos encontrados, a pesar de que no se tuvo presente en un gran número de casos, ya que en las dos terceras partes de los pacientes no se descartó, por lo que su incidencia podría ser mayor.
Aunque se sabe que la primoinfección por el VIH puede producir ME, en la bibliografía se publican pocos casos, y en todas las publicaciones, de forma unánime, se recomienda incluirlo en el diagnóstico diferencial5-9 de este síndrome, hecho que, como se demuestra en nuestro estudio, no siempre se tiene en cuenta. Debido a que para la realización del VIH se necesita una sospecha clínica y una solicitud expresa por el médico, es posible que este sea un impedimento para diagnosticar más casos. Además, es importante considerar que durante el cuadro clínico agudo la serología puede ser negativa, sobre todo si el paciente acude en la fase inicial, o indeterminada, como ha ocurrido en 3 de nuestros pacientes, con al menos 10días de evolución del cuadro clínico. Creemos necesario descartar el VIH entre los agentes etiológicos productores de ME en la población adulta joven por su trascendencia clínico-epidemiológica y, si la serología es negativa, se debería repetir en la fase de convalecencia.
