Se presenta el caso de un varón de 46 años, con antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral, coinfectado por el VHC (genotipo 1b) y el VIH (en estadio A3) que ingresa por dolor abdominal y ascitis. Un año atrás, el paciente padeció un primer episodio de descompensación edemoascítica con peritonitis bacteriana espontánea, por lo que tomaba norfloxacino en profilaxis secundaria. En el momento del ingreso, el paciente no realizaba tratamiento antirretroviral, tenía un recuento de199 CD4/μl y una carga viral de ARN del VIH de 21.000copias/ml, así como 1.070.000UI/mL de ARN del VHC. La elastografía hepática un mes antes del ingreso mostraba 35Kpa, encontrándose en estadio 4 de fibrosis y estadio B de Child-Pugh (bilirrubina 0,5mg/dl, INR1,7, ALT 147UI/l, creatinina 0,72mg/dl, hemoglobina 10,5g/dl, 57.000 plaquetas y 3.100 leucocitos/mm3). Un año atrás, padeció el primer episodio de descompensación edemoascítica con peritonitis bacteriana espontánea, por lo que tomaba norfloxacino en profilaxis secundaria. La paracentesis realizada al ingreso mostró un líquido inflamatorio (analítica: 800 leucocitos, 93% mononucleares, glucosa 103mg/dl y 1,1g/dl de proteínas). Se inició tratamiento con ceftriaxona y albúmina. A las 84h de incubación del líquido ascítico inoculado en botellas de hemocultivo (BacT/ALERT® FAN, BioMérieux, Marcy l’Étoile, Francia) se apreció crecimiento de bacilos gramnegativos curvados con tendencia a agruparse. A los 4 días del subcultivo, crecieron en cultivo puro en placas de agar-chocolate colonias pequeñas, transparentes, catalasa, oxidasa y ureasa positivas. El análisis de nuestra cepa mediante MALDI-TOF® (BioMérieux) no permitió la obtención de perfiles concluyentes para la identificación de la misma. La identificación definitiva del microorganismo se realizó mediante secuenciación del gen 16S ARN r por PCR, obteniéndose una concordancia del 99,9% con secuencias de Helicobacter pylori (H. pylori) (Genbank número 382S94E7014). Un día antes el paciente había solicitado el alta voluntaria. La determinación de sensibilidad a antimicrobianos se realizó mediante Etest® (BioMérieux), siguiendo los criterios del EUCAST, observando sensibilidad a tetraciclina, claritromicina y amoxicilina, y resistencia a metronidazol y a levofloxacino. El estudio genotípico mostró 2 mutaciones críticas en el gen gyrA (C261 A/C y A272 A/G), así como la ausencia del factor de virulencia cagA y la variante alélica s2m2 del gen vacA.
Al conocer el resultado microbiológico se contactó con el paciente, que rehusó ingresar de nuevo; por lo que se le prescribió tratamiento ambulatorio con amoxicilina, claritromicina y omeprazol durante 14 días.
Un mes después, el paciente reingresó con dolor abdominal, ascitis y líquido ascítico de predominio mononuclear. Tanto el cultivo bacteriano como la detección del microorganismo mediante PCR del gen 16S ARNr fueron negativos. El paciente fue tratado empíricamente con ceftriaxona, con resolución del proceso. Debido a la presencia de una peritonitis crónica mononuclear se realizó una resonancia magnética nuclear y una laparoscopia exploradora, ambas sin hallazgos a nivel peritoneal. Los cultivos para micobacterias de los líquidos ascíticos de ambos ingresos fueron negativos. En el primer ingreso se había realizado una endoscopia para el cribado de varices esofágicas, que mostró gastropatía de la hipertensión portal y varices grado I. Esta prueba antecedió al conocimiento del crecimiento del microorganismo en líquido ascítico, por lo que no se realizaron biopsias ni otras pruebas orientadas a la detección de H. pylori.
Hasta la fecha se han documentado muy pocos casos en humanos en los que H. pylori fuese aislado a partir de muestras ordinariamente estériles1–3, incluyendo series de peritonitis bacteriana espontánea con cultivo negativo y análisis mediante PCR y secuenciación del gen 16S ARNr4. Si bien, la mayoría de casos de peritonitis bacteriana espontánea suceden por translocación bacteriana y siembra hematógena, no podemos explicar cómo llegó al líquido ascítico el microorganismo en este caso dado que no se extrajeron hemocultivos al ingreso. Sin embargo, es bien sabido que otras especies de Helicobacter spp. (H. fennelliae, H. cinaedi) producen bacteriemias en pacientes cirróticos e inmunodeprimidos y crecen en medios líquidos ordinarios5. En nuestro caso, la espectrometría de masas (MALDI-TOF®) no resultó ser una herramienta útil para la identificación de H. pylori6. Resulta interesante señalar que el estudio de los factores de virulencia vacA y cagA (factores de virulencia relacionados con la colonización de la mucosa del estómago) de nuestra cepa mostrase un perfil que difiere significativamente del perfil de cepas que habitualmente colonizan el estómago y el duodeno7. Desconocemos si estas diferencias, junto a otras, serían las responsables de un hipotético perfil invasivo en este caso. Por otra parte, resulta interesante ver como el consumo de norfloxacino seleccionó una cepa resistente en este paciente, siendo poco verosímil una contaminación de la muestra como explicación para nuestro caso. Aunque no hay mucha información de la sensibilidad de H. pylori a cefalosporinas de tercera generación, la evidencia publicada apoya la hipótesis de que hubiera sido eficaz en este caso, dada la buena evolución del paciente8.
Este extraño caso plantea una serie de incógnitas que no somos capaces de responder: ¿se debería incluir H. pylori entre las causas de peritonitis crónica mononuclear en cirróticos? y, estableciendo una analogía con Neisseria gonorrhoeae, ¿podrían existir cepas de H. pylori con un «perfil invasivo» capaces de producir enfermedad a distancia? ¿es capaz H. pylori de producir bacteriemia como otras especies del género Helicobacter spp.?
En resumen, se comunica un caso francamente inhabitual, sin poder afirmar si se trata de un caso aislado excepcional o de una entidad infradiagnosticada.
