metricas
covid
Buscar en
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
Toda la web
Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Preguntas y respuestas sobre infecciones de prótesis articulares
Información de la revista
Vol. 18. Núm. 7.
Páginas 370-375 (agosto 2000)
Compartir
Compartir
Más opciones de artículo
Vol. 18. Núm. 7.
Páginas 370-375 (agosto 2000)
Acceso a texto completo
Preguntas y respuestas sobre infecciones de prótesis articulares
Questions and answers about a artificial joint infections
Visitas
22819
José Barberána, Guillermo Carroquinob, Manuel Gomisc
a Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Gómez Ulla. Madrid.
b Servicio de Traumatología. Hospital Gómez Ulla. Madrid.
c Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital del Aire. Departamento de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Estadísticas
Texto completo

¿Qué porcentaje de prótesis articulares se infectan en la actualidad?

La prevalencia de las infecciones asociadas a prótesis articulares se ha reducido considerablemente en los últimos años, pasando del 9% de finales de la década de los años sesenta a estar, en el momento actual, en torno al 1% en las de cadera y al 2,5% en las de rodilla1,2. No hay datos disponibles sobre lo que sucede en las de otras localizaciones, como codo, hombro, etc. Este descenso se debe fundamentalmente a las medidas preventivas adoptadas en el momento de la cirugía. A pesar de su baja tasa, las infecciones de prótesis articulares representan una de las complicaciones más temidas y catastróficas en este tipo de procedimientos quirúrgicos y de peores consecuencias que el aflojamiento aséptico, ya que no permiten un reimplante a corto plazo de tiempo, producen defectos esqueléticos, disminuyen la calidad de vida del paciente e incrementan los costes sanitarios en 6 veces3.

¿Cómo se produce la infección?

La infección de las prótesis articulares tiene lugar en el acto quirúrgico o por vía hematógena durante una bacteriemia procedente de un foco distante. El primer mecanismo es el más común y supone más del 60% del total. La prótesis se infecta a partir de la flora cutánea del propio paciente, del personal que realiza la intervención y del medio ambiente del quirófano4. Las infecciones superficiales precoces tras la implantación son peligrosas para la prótesis, por la falta de cicatrización de los planos profundos que no pueden evitar su extensión. Los estafilococos coagulasa negativos son los principales agentes causales en estas circunstancias. También es posible, pero infrecuente, que la infección de la prótesis se produzca por la reactivación de osteomielitis crónicas latentes previas ­Mycobacterium tuberculosis y «viejos» Staphylococcus aureus­ debido al traumatismo que supone la colocación del material5.

Las infecciones por vía hematógena pueden ocurrir en el seno de cualquier bacteriemia y en cualquier momento, aunque suelen ser tardías. Se han descrito a partir de: a) procesos piógenos de la piel donde participan S. aureus y Streptococcus pyogenes; b) infecciones bucodentales o manipulaciones en estas áreas con estreptococos del grupo Viridans y anaerobios (Peptococcus spp. y Peptostreptococcus spp.), y c) infecciones genitourinarias y gastrointestinales con bacilos gramnegativos, Enterococcus y anaerobios. Son más habituales en pacientes inmunocomprometidos, como los que toman fármacos inmunodepresores o corticoides por distintos motivos ­trasplante de órganos, artropatías inflamatorias, etc.­ y en los que tienen bacteriemias recurrentes (usuarios de drogas por vía parenteral o necesitados de sonda vesical)2,3.

Las infecciones de prótesis están favorecidas por múltiples mecanismos que hacen que sean necesarios menos microorganismos para su desarrollo y que puedan vivir en su superficie. El cemento de polimetilmetacrilato produce una disminución de la actividad periprotésica de los fagocitos, linfocitos y del complemento6. Ciertas proteínas denominadas adhesinas, como la fibronectina, facilitan la adherencia de las bacterias al cemento y a la prótesis, las cuales elaboran un exopolisacárido altamente hidratado, denominado glucocalyx, que forma una biopelícula o slime protector frente a los antibióticos y a los mecanismos de defensa naturales7,8.

¿Cuáles son las medidas de prevención para impedir el desarrollo de la infección?

La prevención es el aspecto más importante en el control de las infecciones de las prótesis articulares. Incluye la toma de unas medidas generales, otras relacionadas con el acto quirúrgico y la profilaxis antibiótica. Las primeras comprenden la educación sanitaria, la abstinencia de tabaco, el control de las enfermedades de base del paciente, el conocimiento de los factores de riesgo como la malnutrición y la leucopenia, la identificación de los posibles focos de infección ­urinarios, dentarios, respiratorios y cutáneos­ y descartar la tuberculosis pulmonar. En cuanto a los cuidados peroperatorios, ya que la infección bacteriana procede de la piel del propio paciente, del personal que realiza la intervención y del medio ambiente del quirófano, es obligado realizar asepsia cutánea y el tratamiento del aire de las áreas quirúrgicas para disminuir el contenido del número de unidades formadoras de colonias (UFC) a cifras inferiores a 5 UFC/m3, cuando en condiciones normales es de más de 104 UFC/m3. Algunos autores prefieren la depilación del vello antes que el rasurado para obviar posibles erosiones y, si se opta por el último, es conveniente hacerlo justo antes de entrar en la sala de operaciones y no la noche anterior, ya que favorece la foliculitis. La meticulosidad en la hemostasia y en el cierre de la herida, que evitan la aparición de hematomas y restos de tejidos desvitalizados y necrosados, junto al acortamiento del tiempo de la intervención, que disminuye la contaminación bacteriana, son de gran importancia en la prevención de la infección profunda4. Se ha insistido en la reducción del número de personas y sus movimientos en el quirófano y en el uso de salas con radiación ultravioleta, presión positiva, sistemas de ultrafiltración del aire y de flujo laminar, cambios frecuentes del mismo, etc., aunque todos estos aspectos probablemente aporten menos beneficio que una correcta profilaxis antibiótica que, sin duda alguna, es la medida preventiva más importante durante el acto quirúrgico2-4,9-12. Se puede realizar con antimicrobianos por vía sistémica, en cementos, rosarios y a través de los drenajes.

¿Con qué y cómo se realiza la profilaxis antibiótica en un implante osteoarticular?

La vía intravenosa es la norma y los antibióticos más empleados son las cefalosporinas de primera generación (cefazolina y cefalotina), a las que siguen las de segunda y tercera y las penicilinas isoxazólicas. En pacientes alérgicos a betalactámicos se usan clindamicina o glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina), los últimos también en centros con gran prevalencia de Staphylococcus spp. resistentes a meticilina2. Como el riesgo de infección aparece con la incisión cutánea y es máximo al final de la intervención, es necesario administrar el antibiótico justo antes de la misma y garantizar una correcta concentración en el tejido óseo durante todo el acto quirúrgico. En las artoplastias de rodilla y tobillo, donde se realizan procedimientos isquémicos, la infusión se debe anticipar. El número de dosis durante la cirugía depende de su duración, de la hemivida del fármaco y de la necesidad de administrarlo nuevamente por pérdida sanguínea. El tiempo que se debe mantener la profilaxis antibiótica no está establecido, aunque se sabe que una semana no es más eficaz que un día13. También se ha comparado la dosis única de antibióticos de hemivida prolongada con dosis múltiples de otros, sin que por el momento una pauta sea superior a la otra3. Algunos cirujanos son partidarios de continuar la profilaxis hasta que los drenajes se retiren por la posibilidad de su colonización por microorganismos de la piel (10% de los casos), a partir de la cual se pueda desarrollar la in fección3. La perfusión regional de antimicrobianos en algún vaso sanguíneo, por debajo de un torniquete proximal, permite alcanzar grandes concentraciones tisulares locales, pero su eficacia no ha sido bien evaluada todavía14.

La profilaxis también se puede llevar a cabo con antibióticos de forma tópica mediante instilación en el lecho quirúrgico, como se ha hecho con las sulfamidas, irrigación aprovechando los tubos de drenaje y con cemento de polimetilmetacrilato polimerizado o cuentas de rosario impregnados, sobre todo, de aminoglucósidos (gentamicina y tobramicina), pues la potencial alergia de los betalactámicos ha limitado su empleo. Otros menos usados son vancomicina, eritromicina, clindamicina y colistina15,16. Los antibióticos en cementos deben cumplir una serie de requisitos: a) que no lo debiliten; b) hipersensibilidad baja; c) estabilidad a la temperatura corporal y superiores a los 100 ºC; d) hidrosolubilidad para tener una incorporación estable; e) liberación adecuada, y f) acción bactericida. Estos procedimientos permiten una liberación retardada y prolongada del antimicrobiano (semanas, meses e incluso años) y obtener unas concentraciones locales elevadas, de 5 a 10 veces mayores que las alcanzadas por vía sistémica y muy por encima de la concentración mínima inhibitoria (CMI) de los microorganismos causales, y séricas mínimas (< 3 µg/ml), que prácticamente anulan su toxicidad2,15. Los rosarios ofrecen, además, las ventajas de rellenar espacios muertos y poder ser retirados en caso de hipersensibilidad17. No obstante, siempre deben ser extraídos unas 6 semanas después de su colocación, con el consiguiente sufrimiento para el paciente y el riesgo de infección. Una nueva alternativa, que evita este inconveniente, es la utilización de materiales biodegradables como el colágeno, del que asociado a gentamicina hay cierta experiencia. Es flexible y se puede cortar en pequeños fragmentos, lo que facilita su introducción en reducidos espacios y cavidades16,18. Los cementos y los rosarios impregnados de antibióticos son más eficaces en la prevención de las infecciones profundas que superficiales y, en comparación con la antibioticoterapia sistémica, no se han encontrado diferencias significativas19,20. La combinación de ambas formas de profilaxis no ha sido evaluada frente a cada una de ellas por separado.

Por último, hay que destacar que la profilaxis antibiótica no está exenta de riesgos para el paciente. Hay que considerar la posibilidad de anafilaxia, toxicidad, de sarrollo de resistencias bacterianas y la aparición de colitis seudomembranosa por Clostridium difficile, que es 40 veces superior con cefalosporinas que con penicilinas3.

¿Cómo se diagnostica una infección de prótesis articular?

El diagnóstico clínico de estas infecciones no es fácil. Las manifestaciones más habituales son el dolor constante, la fiebre ­en menos de la mitad de los casos­ y algunos signos locales como eritema, calor e induración de la piel. La intensidad es variable dependiendo del microorganismo causal, la vía de la infección y el tiempo transcurrido desde la colocación del implante, pero es muy frecuente la presentación indolente con dolor que va aumentando de manera paulatina. El diagnóstico diferencial con el aflojamiento mecánico es muy difícil en estas circunstancias, pero aquí el dolor surge principalmente con el movimiento y la carga del peso, y la fiebre está ausente. La aparición de una fístula con supuración es muy indicativa de infección, pero cuando sucede en el postoperatorio no es fácil saber si se trata de una infección superficial o profunda2,21.

Ciertos parámetros hemáticos como la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) y la leucocitosis suelen estar elevados en las infecciones de prótesis, y ayudan al diagnóstico. La PCR tiene el mayor valor predictivo positivo22. La VSG y la PCR incrementan sus valores con la simple intervención; la primera puede permanecer así durante meses, pero la segunda regresa a la normalidad en unas 3 semanas, debiendo sospechar infección si no sucede así2,23. Es muy importante hacer una determinación previa a la cirugía de estos datos y luego poder compararlos con los obtenidos posteriormente.

La radiografía simple necesita que la infección lleve unos 6 meses de evolución para demostrar cambios y, por tanto, sólo es útil en las formas crónicas. Los más comunes son: radiolucencia de la interfase cemento-hueso > 2 mm, osteólisis periprotésica, reacción periostal y modificaciones en la posición de los elementos del implante. Tampoco es de gran ayuda en la diferenciación con el aflojamiento, ya que en él aparecen los mismos signos2,3,21. En la artrografía se pueden observar comunicaciones anómalas en la cavidad articular y defectos en la interfase cemento-hueso, pero tiene las mismas limitaciones que la radiografía simple, es más traumática y además puede facilitar una nueva infección.

La gammagrafía ósea tampoco es definitiva para el diagnóstico de la infección. El 99mTc-MDP (tecnecio 99 metaestable metilén difosofonato), que ha sido el más usado, es positivo en al menos los primeros 6 meses tras la intervención, en ausencia de complicaciones y no distingue entre infección y aflojamiento24. Su asociación con citrato de 67Ga no supone un gran beneficio (sensibilidad del 66% y especificidad del 81%). Los leucocitos marcados con 111In o 99mTc HMPAO (tecnecio 99 metaestable hexametilpropilenamina oxima) sólo mejoran la sensibilidad (79 y 81%, respectivamente) y tienen una relativa insensibilidad a las infecciones de bajo grado. Su negatividad es altamente indicativa de ausencia de infección, pero no la descarta de forma definitiva2. Otras técnicas gammagráficas están por evaluar.

La ecografía es útil para la localización de hematomas y abscesos, y sirve de guía para la aspiración percutánea con una aguja25. La resonancia magnética puede tener valor en las protésis infectadas cuando la artroplastia fue realizada con cemento radiolucente y el material del que están hechas no es ferromagnético, sino de titanio, pero no se recomienda en la actualidad como método para excluir una infección de prótesis26,27.

La aspiración de la articulación desempeña un gran papel en el diagnóstico microbiano. Es más fácil de hacer en la de la rodilla que en la de la cadera, donde se debe reservar para casos con alta sospecha de infección basada en otras pruebas. Un incremento de los leucocitos y de las proteínas junto a un descenso de la glucosa en el líquido articular, es indicativo. La tinción de Gram sólo es positiva en el 25% de los casos y los cultivos tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 80-90%28-30. La determinación del agente causal no sólo confirma el diagnóstico, sino que además permite un tratamiento específico una vez conocida la sensibilidad del microorganismo obtenido. Un cultivo negativo del aspirado no excluye la infección. Los falsos negativos suelen deberse a la localización de la infección alrededor de la prótesis y la administración previa de antibióticos2. Algunos autores, para evitarlos, recomiendan retirar los antimicrobianos 2-3 semanas antes, obtener tres muestras de líquido para cultivo y, si no hay suficiente, introducir suero fisiológico que luego se extrae, y hacer una toma de la sinovial cuando sea posible26,31. También hay falsos positivos por contaminación con la flora cutánea durante la instrumentación, que son más frecuentes en la articulación de la cadera2. En la actualidad no existe consenso acerca de si esta técnica de diagnóstico se debe hacer rutinariamente o en casos muy sospechosos de infección. El cultivo de la secreción que aparece por la fístula no es muy recomendable por la falta de correlación con los microorganismos que causan la infección profunda y pueden corresponder a una infección superficial o a una contaminación28,32.

En el estudio intraoperatorio, la presencia de secreción purulenta franca es diagnóstico de infección, pero no la mala apariencia de los tejidos. El cultivo de las muestras obtenidas es la prueba de mayor valor diagnóstico. Se deben enviar al menos tres pertenecientes a la interfase cemento-hueso. Sólo se acepta la infección si hay dos cultivos positivos de diferente localización. La tinción de Gram también es específica, pero su sensibilidad es muy baja33. El uso de la reacción en cadena de la polimerasa no está bien establecido2,26,28. El estudio histológico de las biopsias intraoperatorias parece tener una elevada sensibilidad y especificidad que supera el 90%. El criterio de infección se basa en el hallazgo de más de 5 polimorfonucleares por campo de 400 aumentos en 5 campos diferentes2,34.

En definitiva, no hay ninguna prueba de diagnóstico definitiva, por lo que el alto índice de sospecha y la combinación razonable de ellas aumentará la probabilidad de acierto30.

¿Son todas las infecciones de prótesis iguales?

Las infecciones de prótesis no son todas iguales. Se pueden clasificar según el tiempo de su aparición en: tipo 1 en los tres primeros meses después de la cirugía, tipo 2 entre el tercer mes y los 2 años y tipo 3 después del segundo año35,36.

Las de tipo 1 se originan en el acto quirúrgico. Clínicamente se caracterizan por dolor constante, fiebre ocasional con escalofríos, y porque la piel de la articulación está enrojecida, caliente e indurada. La herida puede drenar secreciones que generalmente son purulentas. Desde el punto de vista pronóstico y terapéutico, es muy importante determinar si la infección es sólo superficial o ya ha penetrado al implante.

Las de tipo 2 se cree que se producen también durante la cirugía, pero tardan en manifestarse por el pequeño inóculo o la baja virulencia de los microorganismos que las causan. La funcionalidad de la articulación se va deteriorando progresivamente y el dolor, que puede estar presente desde el principio, es cada vez más intenso y se relaciona tanto con la carga o el movimiento como con el descanso, incluso el nocturno. El diagnóstico de este tipo de infecciones supone un reto para el clínico por la ausencia de signos sistémicos y la imposibilidad de diferenciarlas por cualquier método del aflojamiento aséptico, cuya aparición precoz es considerada como un dato significativo en la investigación. La historia clínica puede ser muy esclarecedora al reflejar un postoperatorio tórpido (la herida tardó en cicatrizar, la secreción se prolongó excesivamente, fue necesario un tratamiento antibiótico, etc.).

Las de tipo 3 son las menos frecuentes y se producen por la llegada a la articulación, previamente sana, de microorganismos por vía hematógena procedentes de lugares distantes. Las manifestaciones clínicas son muy específicas: fiebre con sudación, seguida de un rápido deterioro de la funcionalidad de la articulación. La rapidez en el diagnóstico supone la posibilidad de salvar la prótesis mediante desbridamiento quirúrgico y antibioterapia, mientras que un retraso prácticamente aboca a la cirugía con recambio26.

¿Qué actitud hay que tomar ante una prótesis infectada?

Los objetivos ante un paciente con una prótesis infectada son erradicar la infección, eliminar el dolor y restaurar la funcionalidad de la articulación con la menor morbilidad posible. La actitud terapéutica está marcada fundamentalmente por la clase de la infección y la estabilidad de la prótesis38,39. En las de tipo 1 y 3, es decir infecciones agudas, el desbridamiento, junto a la antibioterapia durante 4-6 semanas manteniendo la prótesis, siempre que permanezca bien fijada, es la alternativa más recomendada, ya que logra salvar el 70% de las mismas37. La precocidad en la toma de la decisión (en las primeras 2 semanas de evolución) es determinante para conseguir la curación sin retirar el implante, pues permite actuar sobre los microorganismos causales en su forma planctónica, antes de que hayan formado la biopelícula de exopolisacáridos o slime, con lo que las posibilidades de éxito son mayores39-43.

Esta alternativa terapéutica se ha mostrado poco eficaz en las infecciones crónicas (tipo 2), que generalmente necesitan la retirada de la prótesis y la reimplantación de una nueva en una o dos fases2,39. La colocación en el mismo tiempo quirúrgico en el que se retira la infectada se debe hacer con cemento impregnado de antibiótico y normalmente se acompaña de un tratamiento antimicrobiano sistémico no bien estandarizado, con lo que se han alcanzado tasas de curación del 70-80%. Entre las ventajas de este sistema se encuentran el ahorro de una segunda intervención y lo que supone para el paciente y el sistema sanitario, las facilidades que encuentra el cirujano para la instauración y una recuperación funcional más rápida. Como inconvenientes cabe destacar la imposibilidad de utilizar un antibiótico específico en el cemento por el desconocimiento del agente etiológico, la dificultad de extraerla en caso de que se infecte de nuevo y el mayor número de aflojamientos asépticos4,39. El reimplante en un segundo tiempo, más generalizado en Norteamérica que en Europa, se hace tras 4-6 semanas de antibioterapia por vía sistémica una vez retirada la prótesis primitiva. Las tasas de curación son algo más elevadas (85-97%) que con el anterior sistema, aunque no se han hecho estudios comparativos entre uno y otro2,4,37,39. Los resultados no varían con la adición de antibióticos al cemento, aunque parece aconsejable. Lo mismo sucede con el empleo de espaciadores realizados con bloques de cemento impregnados de antibióticos, y últimamente con prótesis de cemento acrílico cargadas también de antibióticos, que mejoran la función del miembro mientras se espera a la definitiva y su colocación posterior4,39. La elección del reimplante en uno o dos tiempos dependerá de la tradición en cada institución y de la experiencia personal del cirujano, aunque ninguno se atreve a colocar una nueva prótesis en un tiempo si en la articulación encuentra pus o el microorganismo causal es considerado como virulento ­S. aureus o un bacilo gramnegativo­3. La alteración que el cemento de polimetilmetacrilato ejerce sobre los mecanismos defensivos en el espacio periprotésico ha llevado a utilizar prótesis porosas fijadas sin cemento, pero los aflojamientos asépticos parecen ser más frecuentes y la recuperación funcional peor4,6. El mismo problema ha motivado el empleo de injertos óseos, sin que por el momento haya una gran experiencia, aunque se ha descrito que la posibilidad de reinfección es mayor4,39. El fracaso del reimplante o la falta de condiciones del paciente para esta indicación conducen al tratamiento antimicrobiano crónico supresor, a la artrodesis en la articulación de la rodilla o a la artroplastia de Girdlestone en la de la cadera y, en último caso, a la amputación si la infección no se controla de ninguna forma.

¿Cómo usar los antibióticos?

El tratamiento antimicrobiano de estas infecciones está dificultado por la formación de slime y la falta de multiplicación bacteriana. Se basa en la elección de un antibiótico de acuerdo con la sensibilidad del microorganismo aislado, que se debe mantener largo tiempo y que además ha de cumplir una serie de características: a) poseer unas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas que le permitan alcanzar unas adecuadas concentraciones y estabilidad en el hueso; b) no inducir resistencias, y c) tener escasa toxicidad3. En la actualidad existe un gran número de dudas centradas principalmente en dos aspectos: la duración y la vía de administración, que están motivadas por la posibilidad de usar antibióticos en cementos, y la llegada de nuevos agentes orales de elevada biodisponibilidad, que pueden sustituir total o parcialmente en el tiempo a los intravenosos.

La duración óptima de la antibioterapia con finalidad curativa no está bien definida, debiendo distinguir entre la que va asociada a la retirada de la prótesis y la que se hace con su mantenimiento. En el reimplante en un solo tiempo quirúrgico ha quedado claro la conveniencia de añadir antibióticos al cemento, pero no ocurre lo mismo con la administración sistémica oral o parenteral de este tipo de fármacos, que puede o no hacerse durante un tiempo indeterminado4,39. En un trabajo bajo estas circunstancias se ha comparado la antibioterapia parenteral convencional frente a la tópica, administrada en cuentas de rosario, sin hallar diferencias44. En el reimplante en dos tiempos, la antibioterapia sistémica intermedia es la de más valor y los mejores resultados se han obtenido con 4-6 semanas por vía intravenosa2,37,45,46. En la actualidad hay un gran interés por los tratamientos orales por la posibilidad de hacer un tratamiento ambulatorio de los pacientes y la reducción de gastos que suponen. Los estudios más importantes se han llevado a cabo en casos donde se ha tenido una actitud conservadora frente a la prótesis con intención curativa o supresora. Existen excelentes experiencias con fluorquinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino) en monoterapia y, sobre todo, asociadas a rifampicina en el tratamiento de infecciones estafilocócicas, con tasas de curación entre el 74 y el 100%, y alguna frente a bacilos gramnegativos, pero no se han comparado de forma rigurosa con la vía parenteral42,47-49. Con las modernas fluorquinolonas de tercera y cuarta generación no hay ningún dato, pero por su actividad más marcada frente a grampositivos, incluido S. aureus sensible a meticilina, es de esperar que el comportamiento sea igual o superior. Las ventajas de rifampicina en estas infecciones son su excelente actividad sobre Staphylococcus spp., incluso en la fase estacionaria y la capacidad de acción en el interior del fagocito, aunque nunca se ha de utilizar en monoterapia por el rápido desarrollo de resistencias y, según algunas opiniones, se debe reservar para el tratamiento de cepas resistentes a meticilina50. La comodidad y aceptable tolerancia ­náuseas, vómitos y dolores osteoarticulares­ de estos tratamientos combinados orales ha permitido prolongarlos durante meses (3-9 meses), sin que por el momento se conozca cuál es el tiempo ideal42,47,48. Rifampicina también ha dado buenos resultados asociada a otros antibióticos como ácido fusídico o cotrimoxazol, pero la experiencia es mucho menor48,51. En estos momentos también se están realizando tratamientos ambulatorios con fármacos parenterales que se pueden pautar en dosis única diaria, como con teicoplanina, que además tiene la posibilidad de ser administrada por vía intravenosa e intramuscular2,52-54.

¿Tratamiento antimicrobiano supresor crónico?

El tratamiento antimicrobiano supresor crónico tiene como finalidad la reducción de las manifestaciones de la infección y la conservación de la funcionalidad articular. Constituye una alternativa terapéutica en los pacientes en los que por diversas razones no es posible retirar la prótesis infectada. La experiencia clínica inicial, no excesivamente amplia, dio lugar a resultados dispares, probablemente por los diferentes criterios en la selección de los pacientes41,55-57. Pero la utilización durante largos períodos de tiempo de antibióticos capaces de actuar frente a bacterias en fase estacionaria, de localización intracelular y adheridas a superficies inertes, como rifampicina, ha cambiado la situación. En diversos ensayos clínicos, algunos iniciados con fines supresores, rifampicina en combinación con otros, sobre todo fluorquinolonas, no sólo ha hecho posible el control de la infección, sino que la ha erradicado en porcentajes superiores al 70%42,47-49,58,59. Estos trabajos tan prometedores hacen del tratamiento antimicrobiano supresor una realidad válida en nuestros días, teniendo como principales condiciones la estabilidad del implante, el conocimiento del microorganismo causal y de su sensibilidad, la falta de infección sistémica, la posibilidad de un tratamiento oral bien tolerado y el cumplimiento por parte del paciente. No obstante, su indicación, duración y eficacia están aún por definir, pero parece determinante la rapidez en el diagnóstico de la infección y en el inicio del tratamiento (desbridamiento y antibioterapia), y no tanto que sólo deban ser tratadas así las infecciones por microorganismos poco virulentos60.

¿Es necesaria la prevención de la infección hematógena?

Teniendo en cuenta las catastróficas consecuencias de las infecciones de prótesis articulares, tanto para el paciente como para el conjunto de la sanidad, el diagnóstico y tratamiento de cualquier proceso séptico para prevenir su extensión hematógena parece justificado en los pacientes portadores de implantes. Aunque es difícil documentar la existencia de una bacteriemia previa a una infección protésica, en algún estudio se ha observado cómo su número era 3 veces superior cuando había una infección remota concurrente61. Con las que más se ha relacionado han sido bucodentales, cutáneas, urinarias, respiratorias y gastrointestinales2,3. En el postoperatorio inmediato tras la colocación del implante, las principales fuentes son la piel por úlceras de decúbito y la canalización de vías venosas, y el tracto urinario por el sondaje, siendo muy importante su rápido reconocimiento y tratamiento3. Ahora bien, la profilaxis antibiótica, en pacientes que van a ser sometidos a algún procedimiento dental o endoscópico, es aún tema de debate en la actualidad, por falta de datos que informen sobre el verdadero riesgo e incidencia de la infección. La mayoría de los autores están de acuerdo en que no se debe hacer de forma rutinaria, ya que los gastos asociados y los efectos adversos derivados del uso de los antimicrobianos superan los potenciales beneficios. Sin embargo, sí parece razonable realizarla ante infecciones localizadas sobre las que se vaya a actuar quirúrgicamente o hacer alguna manipulación endoscópica, pero aún sería mejor retrasar estos procedimientos hasta que la misma haya curado. La elección del antimicrobiano se ajustará a la sensibilidad del microorganismo aislado o bien se hará empíricamente de acuerdo con la flora bacteriana de la zona afectada2,3,62,63.

Bibliografía
[1]
Charnley J, Eftekhar N..
Prospective infection in total prosthetic replacement arthroplasty of the hip-joint. With special reference to the bacterial content of the air of the operating room..
Br J Surg, 56 (1969), pp. 641-649
[2]
Saccente M..
Periprosthetic joint infections: a review for clinicians..
Infect Dis Clin Pract, 7 (1998), pp. 431-441
[3]
Gillespie WJ..
Prevention and management of infection after total joint replacement..
Clin Infect Dis, 25 (1997), pp. 1310-1317
[4]
Hanssen AD, Rand JA..
Evaluation and treatment of infection at the site of a total hip or knee arthroplasty..
J Bone Joint Surg, 80A (1998), pp. 910-922
[5]
Brause BD..
Prosthetic joint infections..
Curr Opin Rheumatol, 1 (1989), pp. 194-198
[6]
Petty W..
The effect of methylmethacrylate on bacterial phagocytosis and killing by human polymorphonuclear leukocytes..
J Bone Joint Surg, 60-A (1978), pp. 752-757
[7]
Vaudaux P, Suzuki R, Valdvogel FA, Morgenthaler JJ, Nydergger UE..
Foreign-body infection: Role of fibronectin as a ligand for the adherence of Staphylococcus aureus..
J Infect Dis, 150 (1984), pp. 546-553
[8]
Gristina AG, Oga M, Webb LX, Hobgood CD..
Adherent bacterial colonization in the pathogenesis of osteomyelitis..
Science, 228 (1985), pp. 990-993
[9]
Nasser S..
Prevention and treatment of sepsis in total hip replacement surgery..
Orthop Clin North Am, 23 (1992), pp. 265-277
[10]
Borst M, Collier C, Miller D..
Operating room surveillance: a new approach in reducing hip and knee prosthetic wound infections..
Am J Infect Control, 14 (1986), pp. 161-166
[11]
Fitzgerald RHJ..
Total hip arthroplasty sepsis. Prevention and diagnosis..
Orthop Clin North Am, 23 (1992), pp. 259-264
[12]
Norden CW..
Antibiotic prophylaxis in orthopedic surgery..
Rev Infect Dis, 13(Supl10) (1991), pp. 842-846
[13]
Nelson CL, Green TG, Porter RA, Warren RD..
One day versus seven days of preventive antibiotic therapy in orthopedic surgery..
Clin Orthop, 176 (1983), pp. 258-263
[14]
Hoddinott C, Lovering AM, Fernedo HC, Dixon JH, Reeves DS..
Determination of bone and fat concentrations following systemic cefamandole and regional cefuroxime administration in patients undergoing knee arthroplasty..
J Antimicrob Chemother, 26 (1990), pp. 823-829
[15]
Henry SL, Galloway KP..
Local antibacterial therapy for the management of orthopaedic infections..
Clin Pharmacokinet, 29 (1995), pp. 37-45
[16]
Rushton N..
Applications of local antibiotic therapy..
Eur J Surg, 578(Supl) (1997), pp. 27-30
[17]
Wininger DA, Fass RJ..
Antibiotic-impregnated cement and beads for orthopedic infections..
Antimicrob Agents Chemother, 40 (1996), pp. 2675-2679
[18]
Stemberger A, Grimm H, Bader F, Rahn HD, Ascherl R..
Local treatment of bone and soft tissue infections with the collagen-gentamicin sponge..
Eur J Surg, 578(Supl) (1997), pp. 17-26
[19]
McQueen MM, Hughes SP, May P, Verity L..
Cefuroxime in total joint arthroplasty: intravenous or in bone cement..
J Arthroplasty, 5 (1990), pp. 169-172
[20]
Josefsson G, Gudmundsson G, Kolmert L, Wijkstrom S..
Prophylaxis with systemic antibiotics versus gentamicin bone cement in total hip arthroplasty: a five-year survey of 1688 hips..
Clin Orthop, 253 (1990), pp. 173-178
[21]
Gristina AG, Kolkin J..
Current concepts review: total joint replacement and sepsis..
J Bone Joint Surg, 65-A (1983), pp. 128-134
[22]
Choudhry RR, Rice RP, Triffitt PD, Harper WM, Gregg PJ..
Plasma viscosity and C-reactive protein after total hip and knee arthroplasty..
J Bone Joint Surg, 74-B (1992), pp. 523-524
[23]
Shih LI, Wu JJ, Jang DJ..
Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein values in patients with total hip arthroplasty..
Clin Orthop, 225 (1987), pp. 238-246
[24]
Evans BG, Cuckler JM..
Evaluation of the painful total hip arthroplasty..
Orthop Clin North Am, 23 (1992), pp. 303-311
[25]
Van-Holsbeeck MT, Eyler WR, Sherman LS, Lombardi TJ, Mezger E, Verner JJ et al..
Detection of infection in loosened hip prostheses: efficacy of sonography..
Am J Roentgenol, 163 (1994), pp. 381-384
[26]
Spangehl MJ, Younger AS.E, Masrl BA, Duncan CP..
Diagnosis of infection following total hip arthroplasty..
J Bone Joint Surg, 79-A (1997), pp. 1578-1588
[27]
Haas DW, McAndrew MP..
Bacterial osteomyelitis in adults. Envolving considerations in diagnosis and treatment..
Am J Med, 101 (1996), pp. 550-561
[28]
Management of infection in total knee replacement. En: Remington JS, Swartz MN, editores. Current Clinical Topics in Infectious Diseases 9. Nueva York: McGraw-Hill Book Company, 1988; 222-240.
[29]
Brause BD..
Infected total knee replacement..
Orthop Clin North Am, 13 (1982), pp. 245-249
[30]
Cuckler JM, Star AM, Alavi A, Noto RB..
Diagnosis and management of the infected total joint arthroplasty..
Orthop Clin North Am, 22 (1991), pp. 523-530
[31]
Hamblen DL..
Diagnosis of infection and the role of permanent excision arthroplasty..
Orthop Clin North Am, 24 (1993), pp. 743-749
[32]
Mackowiak PA, Jones SR, Smith JW..
Diagnostic value of sinus-tract cultures in chronic osteomyelitis..
JAMA, 239 (1978), pp. 2773-2775
[33]
Chimento GF, Finger S, Barrack RL..
Gram stain detection of infection during revision arthroplasty..
J Bone Joint Surg, 78-B (1996), pp. 838-839
[34]
Athanasou NA, Pandey R, de Steiger R, Crook D, Smith PM..
Diagnosis of infection by frozen section during revision arthroplasty..
J Bone Joint Surg, 77-B (1995), pp. 28-33
[35]
Coventry MB..
Treatment of infections occurring in total hip surgery..
Orthop Clin North Am, 6 (1975), pp. 991-1003
[36]
Fitzgerald RH Jr, Nolan DR, Ilstrup DM, Van Scoy RE, Washington JA II, Coventry MB..
Deep wound sepsis following total hip arthroplasty..
J Bone Joint Surg, 59-A (1977), pp. 847-855
[37]
Tsukayama DT, Estrada R, Gustilo RB..
Infection after total hip arthroplasty: a study of the treatment of one hundred and six infections..
J Bone Joint Surg, 78-A (1996), pp. 512-523
[38]
Segawa H, Tsukayama DT, Kyle RF, Becker DA, Gustilo RB..
Infection after total knee arthroplasty: a prospective study of the treatment of eighty-one infections..
J Bone Joint Surg, 81-A (1999), pp. 1434-1444
[39]
Masterson EL, Masri BA, Duncan CP..
Treatment of infection at the site of total hip replacement..
J Bone Joint Surg, 79-A (1997), pp. 1740-1749
[40]
Mont MA, Waldman B, Banerjee C, Pacheco IH, Hungerford DS..
Multiple irrigation, debridement, and retention of components in infected total knee arthroplasty..
J Arthroplasty, 12 (1997), pp. 426-433
[41]
Brandt CM, Sistrunk WW, Duffy MC, Hanssen AD, Steckelberg JM, Ilstrup DM et al..
Staphylococcus aureus prosthetic joint infections treated with debridement and prosthesis retention..
Clin Infect Dis, 24 (1997), pp. 914-919
[42]
Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, Frei R, Ochsner PE..
Role of rifampicin for treatment of orthopedic implant-related staphylococcal infections: a randomized controlled trial. Foreign-Body Infection (FBI) study Group..
JAMA, 279 (1998), pp. 1537-1541
[43]
Prosthetic joint infection: When can prosthesis salvage be considered? Clin Infect Dis 1999; 29: 292-295.
[44]
Nelson CL, Evans RP, Blaha JD, Calhoun J, Henry SL, Patzakis MJ..
A comparison gentamicin-impregnated polymethylmethacrylate bead implantation to conventional parenteral antibiotic therapy in infected total hip and knee arthroplasty..
Clin Orthop, 295 (1993), pp. 96-101
[45]
Salvati EA, Chekofsky KM, Brause BD, Wilson PD Jr..
Reimplantation in infection. A 12-year experience..
Clin Orthop, 170 (1982), pp. 62-75
[46]
McDonald DJ, Fitzgerald RH Jr, Ilstrup DM..
Two-stage reconstruction of a total hip arthroplasty because of infection..
J Bone Joint Surg, 71-A (1989), pp. 828-834
[47]
Drancourt M, Stein A, Argenson JN, Zannier A, Curvale G, Raoult D..
Oral rifampicin plus ofloxacin for treatment of Staphylococcus-infected orthopedic implants..
Antimicrob Agents Chemother, 37 (1993), pp. 1241-1218
[48]
Drancourt M, Stein A, Argenson JN, Roiron R, Groulier P, Raoult D..
Oral treatment of Staphylococcus spp. infected orthopaedic implants with fusidic acid or ofloxacin in combination with rifampicin..
J Antimicrob Chemother, 39 (1997), pp. 235-240
[49]
Brouqui P, Rousseau MC, Stein A, Drancourt M, Raoult D..
Treatment of Pseudomonas aeruginosa-infected orthopedic prostheses with ceftazidime-ciproloxacin antibiotic combination..
Antimicrob Agents Chemother, 39 (1995), pp. 2423-2425
[50]
Sanderson PJ..
Orthopaedic implant infections..
Curr Opin Infect Dis, 12 (1999), pp. 347-350
[51]
Sánchez C, Matamala M, Salavert M, Cuchi E, Pons M, Anglés F et al..
Cotrimoxazol más rifampicina en el tratamiento de la infección osteoarticular estafilocócica..
Enferm Infecc Microbiol Clin, 15 (1997), pp. 10-13
[52]
Teicoplanin in the treatment of infections of bones and joints. En: Grüneberg RN, editor. Teicoplanin: further European experience. Proceeding of a Symposium sponsored by Merrell-Dow Research Institute and Merrell Dow Pharma FRG, Montreux (Francia). Londres: Royal Society of Medicine Services Limited, 1990; 37-47.
[53]
Marone P, Concia E, Andreoni M, Suter F, Cruciani M..
Treatment of bone and soft tissue infections with teicoplanin..
J Antimicrob Chemother, 25 (1990), pp. 435-439
[54]
Davey PG, Rowley DR, Phillips GA..
Teicoplanin-home therapy for prosthetic joint infections..
Eur J Surg Suppl, 567 (1992), pp. 23-25
[55]
Goulet JA, Pellici PM, Brause BD, Salvati EM..
Prolonged suppression of infection in total hip arthroplasty..
J Arthroplasty, 3 (1988), pp. 109-116
[56]
Schoifet SD, Morrey BF..
Treatment of infection after total knee arthroplasty by debridement with retention of the components..
J Bone Joint Surg, 72-B (1990), pp. 1383-1390
[57]
Tsukayama DT, Wicklund B, Gustilo RB..
Suppressive antibiotic therapy in chronic prosthetic joint infections..
Orthopedics, 14 (1991), pp. 841-844
[58]
Widmer AF, Gaechter A, Ochsner PE, Zimmerli W..
Antimicrobial treatment of orthopedic implant-related infections with rifampin combinations..
Clin Infect Dis, 14 (1992), pp. 2611-2616
[59]
Segreti J, Nelson JA, Trenholme GM..
Prolonged suppressive antibiotic therapy for infected orthopedic prostheses..
Clin Infect Dis, 27 (1998), pp. 711-713
[60]
Karchmer AW..
Editorial response: Salvage of infected orthopedic devices..
Clin Infect Dis, 27 (1998), pp. 714-716
[61]
Surin VV, Sundhom K, Bäckman L..
Infection after total hip replacement. With special reference to a discharge from the wound..
J Bone Joint Surg, 65-B (1983), pp. 412-418
[62]
Gillespie WJ..
Infection in total joint replacement..
Infect Dis Clin North Am, 4 (1990), pp. 465-484
[63]
Wahl MJ..
Myths of dental-induced prosthetic joint infections..
Clin Infect Dis, 20 (1995), pp. 1420-1425
Opciones de artículo
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos