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Inicio Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Riesgo cardiovascular e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
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Vol. 30. Núm. 9.
Páginas 515-516 (noviembre 2012)
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Editorial
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Riesgo cardiovascular e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Cardiovascular risk and human immunodeficiency virus infection
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Marta Calvo, Esteban Martínez
Autor para correspondencia
esteban@fundsoriano.es

Autor para correspondencia.
Servicio de Infecciones, Hospital Clínic-IDIBAPS, Universitat de Barcelona, Barcelona, España
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Mar Masiá, Santiago Pérez-Cachafeiro, María Leyes, José López-Aldeguer, Mariola López, Ferrán Segura, José Ramón Blanco, Alejandro Peña, Francisco Rodríguez, Mar Vera, Julia Del Amo, Félix Gutiérrez
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Mar Masiá y otros autores de la Cohorte Multicéntrica de Personas Adultas con Infección por VIH (CoRIS) han analizado de forma transversal el riesgo cardiovascular de una cohorte de más de 1.000 pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)1. Este tipo de estudios es muy difícil de realizar si no es de forma multicéntrica. La CoRIS2 es una cohorte española abierta, prospectiva y multicéntrica de pacientes con infección por VIH confirmada, sin tratamiento antirretroviral previo. El estudio fue realizado muy recientemente y, por tanto, ofrece una imagen fiel de la población seropositiva que actualmente recibe atención médica en España, aunque por las características de la CoRIS la proporción de pacientes sin tratamiento antirretroviral está sobrerrepresentada. Entre los pacientes tratados, más de la mitad tomaban una pauta con no análogos de nucleósidos, un poco más de un tercio con inhibidores de proteasa, y un 7% con raltegravir. Resulta llamativo que el 86% de los pacientes que tomaban tratamiento antirretroviral tenía una carga viral del VIH <50copias/ml, lo que refleja hasta qué punto los resultados obtenidos en los ensayos clínicos tienen su traducción a la vida real. También es de destacar que solo el 1% de los pacientes fueron diagnosticados de lipodistrofia, aunque no se mencionan los criterios para realizar dicho diagnóstico.

Esta cohorte tiene una edad menor que la de la población infectada por VIH atendida en la mayoría de centros españoles. En general, la edad es un factor de gran peso en la estimación del riesgo cardiovascular, pero obviamente no es modificable. El consumo de tabaco es probablemente el factor modificable que juega un papel más importante en el riesgo de enfermedad cardiovascular en la población seropositiva3. Es esperanzador comprobar que la prevalencia del tabaquismo comunicada en esta cohorte es sustancialmente inferior a la reportada previamente en España para adultos seropositivos, pero aún superior a la de la población general. Los autores ofrecen una serie de explicaciones plausibles sobre este descenso. Merece la pena destacar el esfuerzo para intentar la deshabituación tabáquica de los pacientes seropositivos realizado en muchos centros de España y ejemplificado en algunas publicaciones4,5. Un dato importante recogido en el presente estudio es el consumo de cocaína, que en nuestro medio puede constituir un factor apreciable de riesgo para la enfermedad cardiovascular6 y que frecuentemente está infravalorado7.

La alteración lipídica más frecuente fue el descenso del colesterol HDL. El descenso del colesterol HDL es la alteración lipídica característica de la infección por VIH8,9. El nivel plasmático de colesterol HDL está inversamente relacionado con el nivel plasmático de triglicéridos, y ambos, con la progresión de la infección por VIH y con el repunte de la carga viral ante la interrupción del tratamiento antirretroviral. Por otro lado, el colesterol HDL bajo y los triglicéridos altos en plasma forman parte de la definición del síndrome metabólico, una condición caracterizada por la resistencia a la insulina y asociada a un mayor riesgo de diabetes mellitus y de enfermedad cardiovascular. Aunque el tratamiento antirretroviral se asoció a niveles más elevados de colesterol total y de sus fracciones LDL y HDL, el cociente colesterol total/HDL fue menor en los pacientes con tratamiento antirretroviral, lo que sugiere que el tratamiento antirretroviral tiene un efecto lipídico neto que es favorable desde el punto de vista cardiovascular. Un aspecto potencialmente importante derivado del estudio de Masiá et al. es la constatación del diferente impacto del tratamiento antirretroviral actual sobre los lípidos plasmáticos. Los niveles de triglicéridos más elevados se asociaron al tratamiento con inhibidores de proteasa potenciados con cualquier dosis de ritonavir, mientras que los niveles más elevados de colesterol total y del cociente colesterol total/HDL se asociaron solo con inhibidores de proteasa potenciados con dosis altas de ritonavir. Por el contrario, los pacientes tratados con no análogos de nucleósidos tuvieron un colesterol HDL más elevado y un cociente colesterol total/HDL más bajo. No hubo datos suficientes de pautas con otros fármacos como raltegravir o maraviroc, aunque la información disponible sugiere que su impacto lipídico es prácticamente neutro10,11.

A pesar de que la infección por VIH no tratada se asocia a niveles de colesterol más bajos y por tanto podría dar lugar a una menor estimación de riesgo cardiovascular mediante las escalas clásicas como las empleadas en el estudio de Masiá et al., la replicación no controlada del VIH se asocia a inflamación e inmunoactivación, y estos procesos pueden contribuir directamente a producir daño vascular12.

Los autores utilizaron la popular y ampliamente utilizada escala de Framingham y también las escalas REGICOR y SCORE, que por su desarrollo original realizado en España y en Europa, respectivamente, podrían reflejar mejor el riesgo cardiovascular en la población objeto del estudio. Todas ellas identificaron una proporción relativamente baja de personas en la categoría de riesgo moderado-alto. Cuanto mayor es el riesgo cardiovascular estimado, mayor es el riesgo de que se produzcan episodios cardiovasculares. No obstante, una proporción importante de episodios cardiovasculares se produce en personas de riesgo cardiovascular bajo porque esta categoría de riesgo es muy prevalente y porque hay factores que no capturan las escalas clásicas. Este hecho no invalida las escalas en su función de estimación del riesgo cardiovascular, pero en el caso de los pacientes seropositivos nos obliga a conocer mejor las características asociadas a un mayor riesgo y a modificar eventualmente las escalas disponibles para la población general de forma que pueden ser más precisas. Un ejemplo de esta iniciativa es la modificación de la escala de Framingham con la adición de datos sobre exposición a determinados antirretrovirales efectuada por los investigadores del estudio D:A:D13, cuya eficacia sobre la escala de Framingham o SCORE ha sido corroborada por otros investigadores españoles14. Otro ejemplo es la consideración de factores nuevos, no recogidos en las escalas clásicas y fáciles de recoger, como el deterioro de la tasa de filtración glomerular o del cociente albúmina/creatinina en orina15.

En resumen, el estudio de Masía et al. es un importante contribución para conocer los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes seropositivos que inician o han iniciado recientemente tratamiento antirretroviral en España, y sus resultados pueden tener implicaciones clínicas relevantes.

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