El virus humano parechovirus (HpeV) es un miembro de la familia de los Picornaviridae transmitido de forma fecal-oral, el cual puede causar un cuadro febril inespecífico en adultos. Casos de encefalitis/sepsis por HpeV han sido descritos en lactantes1,2. Una consecuencia potencial de la infección viral es la coagulopatía aguda3. Presentamos un caso de un lactante con sepsis y coagulopatía en el cual las pruebas rutinarias disponibles a nivel local no pudieron revelar una causa. Un estudio virológico más extenso en el laboratorio nacional de virología reveló infección por HpeV. Recomendamos el estudio de rutina para HpeV en lactantes sin una etiología obvia de sepsis4.
Un lactante de 8 semanas de edad sin antecedentes personales de interés, es valorado por un cuadro de un día de evolución de fiebre, irritabilidad y diarrea. En la exploración clínica se observa un exantema macular azulado en su muslo derecho exclusivamente. Presentaba frecuencia cardiaca y respiratoria de 220 latidos y 50 respiraciones por minuto respectivamente. La temperatura era 38,5˚C y el tiempo de relleno capilar era mayor a 4 segundos revelando esto último mala perfusión periférica y una situación de sepsis clínica. En las pruebas complementarias destacaba un recuento leucocitario de 4×10¿9/l y una PCR de 23mg/l, lactato 2,7mmol/l. Su INR era 1,5. Su tiempo de protrombina (TP) era 16,1 segundos (normal=8,7-2,7) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) era 67 segundos (normal=8,7-2,7). Con respecto a las pruebas de función hepática, la ALT era 22U/l, bilirrubina 7,1μmol/l, ALP 196U/l y GGT 16U/l, todas dentro del rango de normalidad. Se realizó un cribado completo para sepsis, incluyendo punción lumbar, hemocultivo, urocultivo y coprocultivo, se comenzó triple terapia antibiótica empírica (amoxicilina, gentamicina y cefotaxima) y dada la inadecuada perfusión periférica, bolos de soluciones cristaloides. En el segundo día, la diarrea había empeorado y se desarrolló edema en miembros inferiores y escroto. Los controles revelaron TTPa prolongado a más de 100 segundos. Los resultados preliminares de los cultivos de sangre, heces y orina resultaron ser negativos y la punción lumbar demostró glucorraquia de 2,9mmol/l y proteinorraquia de 0,29g/l.
Se realizaron radiografía de tórax y abdomen, ecografía pélvica y craneal; las cuales fueron descritas como normales. Se añadió teicoplanina al régimen antibiótico para cobertura de dudoso MRSA, debido al ambiente epidemiológico local de aumento de incidencia de infecciones MRSA. La ausencia de mejoría alguna con antibioterapia múltiple y la no identificación de un foco activo de infección, sugería que la etiología de la sepsis podría ser de origen viral. Se enviaron muestras al laboratorio nacional de virología para un abordaje más amplio de estudios (donde se realiza la PCR para HpeV de rutina, al contrario que en el laboratorio estándar de hospital). En el tercer día de evolución, la fiebre cesó. Las PCR fueron positivas para ARN de HpeV en las muestras fecales, faríngeas, de sangre y líquido cefalorraquídeo. Al cuarto día, las constantes vitales del paciente se normalizaron y los antibióticos se interrumpieron. El paciente fue dado de alta al octavo día.
La presentación clínica de HpeV varía desde una enfermedad febril autolimitada a una sepsis con una alta tasa de mortalidad5. La patogénesis que conduce a la coagulopatía en infección por HpeV es diferente a la de la coagulación intravascular diseminada (CID). En la CID, el factor tisular se libera posteriormente a daño vascular o liberación de citoquinas. La CID lleva a unos TP y TTPa prolongados, un nivel de fibrinógeno elevado, normal o incluso disminuido y a un plaquetocrito rápidamente decreciente. De acuerdo con el algoritmo diagnóstico para CID creado por el Comité de Estandarización y Científico en CID (Scientific and Standardisation Committeeon Disseminated Intravascular Coagulation), el cual toma en consideración dichos parámetros, una puntuación de 5 o más alta tiene una especificidad del 97% y una sensibilidad del 91% para CID. Nuestro paciente obtuvo una puntuación de solo 1, con plaquetas y nivel de fibrinógeno normales durante la duración de la sepsis6. Esto contribuyó a plantear la opción del origen viral del cuadro. La lección para aprender derivada del caso es que una situación clínica de sepsis, con ausencia de mejoría a terapia antibiótica múltiple y prolongación del TTPa sin consumo de fibrinógeno, debe hacer pensar al clínico en el manejo como cuadro de origen viral. Se conocen muchos virus que causan activación de las células endoteliales la cual puede disparar la cascada de coagulación, induciendo la expresión del factor tisular. Este es un proceso multifactorial que también es mediado por la adhesión molécula-leucocito. Así mismo, el edema secundario de la infamación lleva a la activación de la cascada intrínseca de la coagulación. Esto se ha demostrado en el patrón de coagulación de nuestro paciente con un pico en el TP e INR en el día 2 y de TTPa en el día 4.
Debido a que no se estudia de rutina, la verdadera incidencia de HpeV es desconocida. Un estudio retrospectivo de 5.396 lactantes demostró que el 1% de los mismos ingresados en la unidad de cuidados intensivos neonatal sufría una infección, el 39% de las cuales eran positivas para enterovirus o parechovirus7. A pesar de la carencia de guías en relación con el HpeV, la monitorización estrecha de las constantes de los pacientes y funciones orgánicas es necesaria para planificar una terapia adecuada de soporte, ya que casos de progresión rápida de encefalitis o sepsis pueden ser fatales. El estudio sistemático rápido por PCR para ARN de HpeV podría significar el diagnóstico dentro de las 6 h tras el ingreso, limitando el uso innecesario de antibióticos8.
