La infección por estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae (EGB) continúa siendo una causa de elevada morbimortalidad en recién nacidos, siendo la sepsis y la meningitis sus manifestaciones principales, distinguiéndose una infección precoz y otra tardía, tras el séptimo día de vida y hasta los 3meses de vida. Los protocolos de reconocimiento del estado de portador en las mujeres embarazadas y el manejo según otros riesgos asociados1 (rotura prolongada de membranas, fiebre materna, etc.), han conseguido reducir las cifras de sepsis precoz por EGB en los últimos años, pero la tasa de infecciones tardías por EGB ha permanecido estable2 (0,5/1.000 recién nacidos vivos), con una elevada morbimortalidad, especialmente en niños prematuros. En el 40-60% de los casos de sepsis tardía se asocia a meningitis. La mortalidad de la sepsis tardía es menor que en la sepsis precoz, pero en los casos de meningitis y en prematuros, las secuelas son elevadas. Los factores de riesgo asociados para la sepsis tardía por EGB son menos claros y las estrategias para evitarla han sido menos efectivas.
Describimos 2casos de sepsis tardías por EGB en 2grandes prematuros (una asociada a celulitis-adenitis y otra sin foco) de comienzo junto a coinfección por el virus respiratorio sincitial (VRS).
Caso 1RN mujer prematuro de 25 semanas, 800g. EGB materno desconocido. Maduración pulmonar completa. Bolsa rota 72h. Cesárea por sospecha de corioamnionitis materna. Tratamiento materno con ampicilina y gentamicina. Apgar 8-9. Hemocultivo inicial negativo. Cultivos periféricos y de líquido amniótico negativos. Tratamiento empírico con ampicilina y gentamicina durante los 5 primeros días de vida. Ventilación mecánica invasiva 6días, cierre quirúrgico del ductus arterioso. Displasia broncopulmonar que precisa oxígeno suplementario con FiO2<0,3. A los 58días inicia cuadro de mucosidad nasal leve coincidente con cuadro materno similar. A las 24h de esto, deterioro brusco del estado general, con fiebre (máximo 38,7°C), mala perfusión e inestabilidad hemodinámica. Elevación de reactantes de fase aguda (PCR 15mg/dl, PCT 0,8ng/ml, leucocitos 23.000). Precisó transfusión de hemoderivados. Se constata VRS+ en exudado nasofaríngeo y hemocultivo y cultivo de leche materna positivos a S.agalactiae. Cultivo de LCR y orina negativos. Recibió tratamiento inicial con meropenem y se completó hasta 10días con ampicilina tras resultado de hemocultivo. Hemocultivo de control y cultivo de leche materna negativos. Buena evolución neurológica a los 15meses.
Caso 2RN varón prematuro de 30semanas, 1.600g. EGB materno negativo. Bolsa rota 19días, maduración pulmonar completa. Tratamiento materno con ampicilina y gentamicina. Apgar 7-8. A los 31días es dado de alta, regresando a los 41días de vida, tras un proceso catarral familiar de 5días de duración, por irritabilidad de 6h de evolución junto a fiebre hasta 38,3°C y adenopatías submandibulares derechas, la mayor de 2cm. Elevación de reactantes de fase aguda (PCR hasta 15mg/dl, PCT hasta 107ng/ml, leucocitos 5.000), hemocultivo y cultivo de LCR positivos a EGB. Exudado nasofaríngeo positivo a VRS. Precisó ventilación mecánica invasiva, fármacos vasoactivos y transfusión de concentrado de hematíes. Recibió tratamiento con ampicilina durante 14días con negativización de los cultivos. Ecografías de control normales. Buena evolución neurológica.
Los factores predisponentes para el desarrollo de sepsis tardía por EGB están poco clarificados3. Se cree que es debida a una colonización persistente, adquirida por vía vertical u horizontal, con infección posterior. También se han descrito casos de brotes de sepsis tardía por EGB de transmisión horizontal4. La patogenia de esta infección, incluidos factores del germen5 y del hospedador6, está menos definida que en las sepsis verticales por EGB. Entre estos factores destacan la prematuridad7,8, el test de Apgar bajo al primer minuto, el tratamiento antibiótico en la primera semana de vida, la profilaxis antibiótica materna, la coinfección por VIH, la raza negra, la edad materna menor de 20años, EGB positivo en exudado vaginal o rectal en la madre, la leche materna contaminada por EGB9,10 y el embarazo múltiple. La asociación de la infección tardía por EGB e infecciones virales no es nueva, aunque las referencias en la literatura médica son muy escasas. Solamente hay un estudio prospectivo en el que se buscó esta asociación, encontrándose en más de 5años 5casos de sepsis tardía por EGB en lactantes de entre 5 y 12meses11, demostrándose coinfección viral en 3 de estos casos (influenza B, VRS y rotavirus) y en otro se sospechó por la clínica y el aumento de los niveles de INF-α, sugiriendo la infección viral como el desencadenante de este cuadro. También se ha asociado la infección por EGB a infección por VIH en adultos12 y a hijos no infectados de madres VIH positiva respecto a hijos de madre VIH negativa13. Algunos estudios han demostrado la asociación de infecciones por virus de la gripe a infecciones bacterianas de la vía aérea14, e incluso infecciones respiratorias y meningitis meningocócicas15. El VRS, la influenza y el metapneumovirus se han asociado a aumento de infecciones neumocócicas invasivas en niños16 y a infecciones por Moraxella catarrhalis en inmunocompetentes17. Se ha demostrado en ratones18 que la infección por influenza puede favorecer el paso del meningococo a la sangre si está previamente en la nasofaringe o en la faringe. Como en otros estudios, nuestros pacientes tenían varios factores de riesgo, como la prematuridad, y en un caso, la poco frecuente contaminación de la leche materna por EGB. Esta asociación deberá ser evaluada en futuros estudios sobre sepsis tardía por EGB y factores predisponentes.
Los clínicos deben estar alerta ante deterioros bruscos del estado general de prematuros con bronquiolitis VRS+, no solo por la posibilidad de sobreinfección pulmonar bacteriana, sino por si pudiera además ser un posible desencadenante de sepsis tardía por EGB, debiendo cubrir esta posibilidad durante los primeros meses de vida.
