Se trata de un varón de 28 años, sin antecedentes médicos hospitalarios, ni uso de antibióticos en los últimos 6 meses, quien consultó a urgencias por un cuadro de 3 días de evolución de fiebre, escalofríos, astenia, hiporexia y mialgias. Fue manejado con diclofenaco im, inyectado en el glúteo izquierdo. Durante los días posteriores persistió con la sintomatología descrita, asociado a edema, eritema, calor y rubor en el sitio de aplicación. De forma concomitante cursó con edema y eritema periocular, dolor ocular y disminución de la agudeza visual, por lo que consultó nuevamente a urgencias.
Al ingreso se encontraba febril y taquicárdico, con signos inflamatorios locales en glúteo izquierdo. A la valoración oftalmológica se evidenció edema palpebral, eritema palpebral, oftalmoplejía, proptosis, quemosis en 360°, secreción purulenta en fondo de saco, pupila de 2mm, hiporreactiva y dolor desencadenado al realizar movimientos oculares. No fue posible visualización del fondo de ojo (fig. 1). La resonancia magnética contrastada de cráneo con énfasis en órbitas evidenció rotura del globo ocular hacia el aspecto superior, material purulento en la cámara anterior y posterior, miositis de músculos extrínsecos del ojo e inflamación preseptal y palpebral (fig. 2A). La tomografía contrastada de abdomen evidenció hepatomegalia, múltiples imágenes quísticas bilaterales de predominio en región interpolar derecha de 42mm, compatibles con absceso hepático en lóbulo derecho (fig. 3A). La tomografía de tórax reveló nódulos pulmonares en lóbulo superior derecho, lóbulo medio y lóbulos inferiores, algunos de ellos cavitados (fig. 3B).
A) En FLAIR material purulento en la cámara anterior y posterior acompañado de edema de colección laminar supraorbitaria, edema de los tejidos blandos intra y extraconales y miositis de los músculos extrínsecos del ojo. B) Lesiones redondeadas hiperintensas en FLAIR, con realce en anillo periférico y restricción central a la difusión, subcentimétricas, con tendencia a la confluencia en el giro frontal medio izquierdo, compatibles con pequeños abscesos.
Se inició cubrimiento antibiótico con ceftriaxona 2g iv/cada 12h y vancomicina 1g iv/cada 12h. Los hemocultivos fueron positivos para Klebsiella pneumoniae con patrón de sensibilidad usual. Se continuó antibioticoterapia únicamente con ceftriaxona. Ante estos hallazgos se realizó enucleación del globo ocular izquierdo, sin complicaciones. Un estudio de extensión del parénquima encefálico supratentorial mostró múltiples lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR, con realce en anillo periférico y restricción central a la difusión, subcentimétricas, compatibles con pequeños abscesos de probable origen embólico (fig. 2B). Los hemocultivos de control tomados a las 48h de antibioticoterapia fueron negativos. Se realizó ecocardiograma transesofágico sin evidencia de vegetaciones. En el glúteo izquierdo se documentó colección de 154cm3 en tejidos blandos con disrupción de fascia superficial, miositis en musculatura del compartimento glúteo y edema de fascias profundas, fue llevado a lavado quirúrgico en 2 ocasiones con Gram y cultivos negativos de secreción. El diagnóstico final es de abscesos múltiples por K. pneumoniae hipervirulenta.
ComentarioKlebsiella pneumoniae es una enterobacteria de gran relevancia clínica, responsable de infecciones tanto a nivel hospitalario como adquiridas en la comunidad. La mayoría de las infecciones por este patógeno se relacionan con neumonía, infecciones de vías urinarias o infecciones intraabdominales. Sin embargo, desde mediados de la década de los 80, emergió un síndrome clínico distinto, caracterizado por bacteriemia, abscesos hepáticos e infecciones serias diseminadas, asociado a subtipos hipervirulentos de la bacteria. A pesar de ser descrita inicialmente en el sureste asiático, desde su reconocimiento se han reportado casos a nivel mundial1,2. En el caso presentado, el paciente niega viajes al sureste asiático o frecuentar restaurantes de dicha región.
Los serotipos capsulares K1 y K2 son considerados las cepas más virulentas de K.pneumoniae, siendo el primero el más comúnmente encontrado en individuos con síndrome de absceso hepático invasivo. Así mismo, el fenotipo de hipermucosidad se ha relacionado como un factor de virulencia importante de este patógeno3,4. Este se caracteriza por el aumento de la producción de polisacáridos capsulares, lo que favorece la evasión bacteriana de la fagocitosis por macrófagos y células mononucleares. A nivel molecular se han descrito genes específicos de virulencia, como el rmpA (encargado de la regulación del fenotipo mucoide) y magA (responsable del serotipo capsular K1), siendo ambos factores determinantes de la hipervirulencia5,6.
Se ha identificado la diabetes mellitus como el factor de riesgo más frecuente7,8. La infección puede comprometer diversos órganos, pudiendo generar meningitis o abscesos cerebrales, endoftalmitis endógena, abscesos pulmonares, prostáticos y en tejidos blandos, fascitis necrosante y osteomielitis como en el caso presentado7–9. El drenaje percutáneo temprano del absceso hepático y el tratamiento antibiótico dirigido son los predictores más importantes relacionados con disminución de la mortalidad y menor riesgo de complicaciones10.
