Se presenta el caso de una mujer de 75 años con antecedentes de infecciones urinarias de repetición. En enema opaco solicitado por estudio de anemia ferropénica se objetivó gran litiasis coraliforme izquierda. Se solicitaron ecografía renal y urografía intravenosa, que demostraron, además de la litiasis (fig. 1), una anulación funcional renal ipsilateral. La paciente recibió en los meses siguientes numerosos ciclos de tratamiento antibiótico. Dos años después, presentó astenia y anorexia progresivas, con pérdida de 20kg de peso y en las 2semanas previas al ingreso, dolor en fosa renal izquierda, febrícula y, ocasionalmente, fiebre de hasta 38,5°C. La exploración por aparatos resultó normal, salvo por hepatomegalia blanda de 4traveses y una masa dolorosa en flanco izquierdo. En la analítica destacaban anemia microcítica (hemoglobina 8,2g/dl; VCM 72,9 fl), 10.800 leucocitos/mm3 con neutrofilia (87,3% segmentados) y trombocitosis (561.000 plaquetas/mm3). La función renal era normal. La bioquímica hepática mostraba colostasis disociada (GGT 49 U/l, fosfatasa alcalina 247 U/l, bilirrubina total normal de 0,46mg/dl) con transaminasas normales. El análisis de orina evidenció piuria con nitritos negativos, microhematuria y proteinuria leve. Los parámetros de inflamación estaban marcadamente elevados: proteína C reactiva 250mg/l y velocidad de sedimentación globular 38mm/h.
Urografía: gran litiasis coraliforme que ocupa la práctica totalidad del sistema excretor izquierdo con anulación funcional del riñón ipsilateral e hipertrofia compensadora del riñón contralateral. TAC de abdomen con contraste: gran cálculo coraliforme calcificado, nefromegalia izquierda, colecciones intrarrenales e importantes cambios inflamatorios perirrenales.
Se inició tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam, con lo que la paciente quedó afebril al séptimo día. Los hemocultivos y urocultivos, convencionales y para micobacterias, resultaron negativos. La ecografía abdominal mostró la gran litiasis ya conocida, leve hepatomegalia con ecogenicidad uniforme y esplenomegalia homogénea (14,4cm). La tomografía axial computarizada de abdomen con contraste (fig. 1) fue compatible con pielonefritis xantogranulomatosa con extensión del proceso a espacio pararrenal anterior, posterior y psoas izquierdo sin evidencia de fístulas. El riñón derecho resultó normal. Se realizó nefrectomía simple izquierda, sin envío de muestras para cultivo. El riñón estaba muy desestructurado, con gran cantidad de material purulento y un cálculo que ocupaba pelvis y cálices renales (fig. 2). Microscópicamente se observaron fibrosis y agregados de macrófagos cargados de lípidos que alternanban con células gigantes multinucleadas, linfocitos y células plasmáticas (fig. 3), lo que confirmó el diagnóstico de pielonefritis xantogranulomatosa. La evolución posterior fue satisfactoria, con resolución de la clínica y normalización de las alteraciones analíticas. Diez años después la paciente estaba libre de enfermedad.
Descripción macroscópica: hemisección renal con dilataciones pseudoquísticas ocupadas por material purulento y zonas amarillento-anaranjadas, «zonas xánticas». Descripción microscópica: detalle de los macrófagos espumosos acompañados de células plasmáticas y linfocitos. Tinción con hematoxilina eosina. MO (magnificación original) 252x.
La pielonefritis xantogranulomatosa es una infección bacteriana crónica del parénquima renal y de los tejidos circundantes que sucede en el contexto de obstrucción y supuración crónica a dicho nivel, y que se caracteriza, desde el punto de vista anatomopatológico, por la aparición de grandes macrófagos cargados de lípidos (células espumosas)1. Se distinguen 3formas: difusa, segmentaria y focal. Se trata de una entidad infrecuente: solo 18 de 3.000 pacientes con diagnóstico histológico de pielonefritis crónica atendidos durante un periodo de 53 años en la Clínica Mayo (<1%)2. Aparece a cualquier edad, con predominio entre la quinta y séptima décadas de la vida2-4 y afecta principalmente a mujeres3-5. El tiempo que transcurre desde el inicio de la clínica hasta el diagnóstico es variable: oscila entre 2semanas y 5años (media 10 meses)2. No hay hallazgos clínicos específicos y los síntomas y signos más frecuentes son el síndrome constitucional (74%), dolor en flanco (75%), fiebre (42-69%), masa en flanco (11-35%), pérdida de peso (26%) y hepatomegalia (4%)2-5. Son frecuentes las alteraciones de la bioquímica hepática reactivas («disfunción hepática nefrogénica»)2,6, que se normalizan tras la nefrectomía. La entidad se puede clasificar en 3estadios: I o renal (proceso confinado al riñón), II o perirrenal (extensión a la grasa perirrenal) y III o pararrenal (extensión al retroperitoneo)2.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con el adenocarcinoma, la tuberculosis y los abscesos renales5. La rentabilidad de las muestras oscila entre el 57% del urocultivo y el 87-100% del cultivo intraoperatorio2,6 (es baja para los hemocultivos: 22%)6. Las bacterias que se aíslan con más frecuencia son Escherichia coli y Proteus mirabilis, con infección polimicrobiana en uno de cada 3 casos6. Con frecuencia existe discordancia entre los resultados del urocultivo previo a la cirugía y los cultivos del parénquima renal, detalle esencial a la hora de elegir la antibioterapia empírica2. El tratamiento de elección es la cirugía, que resulta curativa5.
Como conclusión, la pielonefritis xantogranulomatosa debe sospecharse en el contexto de infecciones urinarias de repetición en pacientes con litiasis renal que experimentan un deterioro clínico progresivo.
FinanciaciónNo financiado.
Conflicto de interesesSin conflicto de intereses.
