La tuberculosis articular es una forma de infección poco común dentro de las causas de tuberculosis musculoesquelética y extrapulmonar. El diagnóstico y el tratamiento pueden ser complicados, especialmente en pacientes ancianos. El caso que presentamos así lo expone.
Mujer de 82 años con antecedentes de miastenia gravis en tratamiento con prednisona 10mg y piridostigmina e intervenida de prótesis de ambas caderas en 2018 (por necrosis avascular) y 2020.
Consultó inicialmente por síndrome constitucional con pérdida de 10kg de peso en un año, junto a dolor lumbar y coxalgia bilateral incapacitante de dos meses de duración. Una primera analítica destacaba ligera elevación de LDH de 284U/l, hemoglobina de 10,3g/dl con volumen corpuscular medio normal y proteínaC reactiva de 146mg/dl. Se realizó una radiografía de tórax, en la que se objetivaba un patrón miliar bilateral, así como Mantoux, que fue negativo. Al ingreso el estado general de la paciente era bueno, a pesar de presentar febrícula de 37,3°C. Con una de las sospechas diagnósticas iniciales de arteritis de células gigantes/polimialgia reumática, se solicitó en primer lugar una tomografía por emisión de positrones (PET-TAC) (fig. 1), que mostró captación patológica sugerente de afectación granulomatosa (adenopatías en múltiples territorios, pulmón con patrón miliar, vértebras lumbares y ambas caderas).
Dado que el Mantoux puede dar falsos negativos en múltiples escenarios, algunos de los cuales presentes en nuestro caso (tuberculosis diseminada, tratamiento crónico con corticoides o senectud), se solicitó el test de liberación de interferón gamma (IGRA), las baciloscopias y PCR a Mycobacterium tuberculosis-complex en esputo, siendo las tres positivas (nuestro laboratorio de microbiología no nos informa sobre la cuantificación de la baciloscopia). Posteriormente se realizó punción de cadera, obteniendo las baciloscopias del líquido articular positivas, confirmándose con cultivo, al igual que en esputo, llegando al diagnóstico de tuberculosis miliar con afectación pulmonar, ganglionar y osteoarticular. Para completar el estudio se solicitó serología de VIH, siendo negativa; no obtuvimos datos sobre vacunación previa frente a la tuberculosis. Se realizó un estudio de resistencias a tuberculostáticos, siendo sensible a todos los fármacos de primera línea. Se inició tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, teniendo que suspenderse por toxicidad digestiva y hepática, realizando finalmente tratamiento de inducción durante dos meses con isoniazida, etambutol, linezolid y levofloxacino, continuando posteriormente con isoniazida y etambutol.
Un mes después del inicio del tratamiento médico se constató mediante tomografía axial computarizada (TAC) la resolución de la colección líquida del músculo ilíaco izquierdo. A los tres meses se realizó radiografía de tórax, con desaparición del patrón miliar pulmonar, y se repitieron las baciloscopias y el cultivo de esputo para micobacterias, siendo todas ellas negativas, pudiéndose constatar la curación tras finalizar el tratamiento de inducción.
La tuberculosis musculoesquelética se da en el 10 al 35% de los casos de tuberculosis extrapulmonar1. La enfermedad activa puede desarrollarse inmediatamente tras el contagio, o, más comúnmente, como reactivación. Son factores de riesgo las inmunodeficiencias y múltiples comorbilidades, especialmente el uso de corticoides e inmunomoduladores. Normalmente la vía de llegada al hueso es la hematógena, aunque también se han descrito casos de contagio por contigüidad, por vía linfática o por inoculación por vía percutánea, como ocurre en la cirugía de prótesis articulares y osteosíntesis2.
Cuando la tuberculosis infecta prótesis articulares, típicamente se manifiesta con dolor, sinovitis y, ocasionalmente, drenaje de la articulación afectada. Infecciones larvadas pueden dar lugar a la formación de abscesos, o bien a un síndrome constitucional con anorexia, pérdida ponderal, astenia y sudoración nocturna, como en nuestro caso.
Para el diagnóstico nos pueden ser de ayuda la elevación de reactantes de fase aguda, la TAC, la resonancia magnética nuclear o la cada vez más utilizada PET-TAC. El diagnóstico definitivo será por cultivo de la biopsia en medios para micobacterias e identificación de los bacilos ácido-alcohol resistentes en las baciloscopias3.
No está claramente establecido cuál es el mejor régimen farmacológico terapéutico ni su duración para esta forma de tuberculosis, al tratarse de una entidad tan poco frecuente. El manejo quirúrgico en el caso de las infecciones de prótesis articulares es controvertido, dado que la capacidad de adherencia y formación de biopelícula es menor que la de otras bacterias causantes de infecciones de este tipo4.
El caso tiene interés por su rareza, debido a que se trata de una infección tuberculosa sobre una prótesis articular de cadera, de la que además nuestra paciente había sido intervenida poco antes de comenzar con el cuadro clínico. En la literatura, la descripción de este tipo de infecciones se limita a series de casos muy limitadas, contando la mayor de ellas con 13 pacientes4.
El mecanismo etiopatogénico más común y probable es la reactivación de una infección tuberculosa latente o de una tuberculosis post-primaria con diseminación hematógena a las articulaciones y a los ganglios en relación con la inmunosupresión por corticoides. No obstante, la cirugía traumatológica podría haber sido la causante de la reactivación local de la tuberculosis por la rotura de granulomas con diseminación posterior al pulmón.
