Descripción clínica
Se trata de un paciente varón de 70 años que ingresó por tumoración laterocervical izquierda y fiebre de dos días de evolución. Como antecedentes personales presentaba un accidente cerebrovascular agudo con hemiparesia derecha y disartria, y la realización de una endarterectomía carotídea izquierda hace 12 años. Estaba en tratamiento con dicumarínicos. Fumador de 20 cigarrillos al día y bebedor moderado en la actualidad.
En la exploración física se objetivó una temperatura de 38,5ºC, presión arterial de 115/75 mmHg y frecuencia cardíaca de 32 lat./minuto. Enfermo obeso, taquipneico, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. Hemiparesia facio-braquio-crural derecha y ligera disartria. Atrofia de hemilengua izquierda. Tumoración parotídea izquierda de unos 7 x 8 cm de diámetro, indolora y sin fluctuación. El resto de la exploración física general fue normal.
Los análisis mostraron: 25.600 leucocitos/mm3 con desviación izquierda (95% segmentados, 2% linfocitos, 2% monocitos); 123.000 plaquetas/mm3; VSG 23 mm/h; tiempo de protrombina-INR 2,5; glucemia en ayuno 156 mg/dl; creatinina 1,3 mg/dl; potasio 5,9 mEq/l; FA 150 UI/l; GOT 571 UI/l; GPT 147 UI/l; GGT 107 UI/l; transferrina 171 mg/dl.
La radiografía de tórax fue normal. La ecografía-Doppler de cuello izquierdo mostró una masa hipodensa en el ángulo de la mandíbula, de unos 3 cm de diámetro, sin flujo en su interior. En la tomografía axial computarizada (TAC) de cuello (fig. 1) se observó atrofia de hemilengua izquierda con sustitución de grasa, en probable relación a denervación del nervio hipogloso izquierdo; masa de valores de atenuación líquidos con anillo de realce periférico de unos 3,5 cm de diámetro mayor, localizado en la porción inferior de la glándula parótida, en relación con probable proceso inflamatorio o absceso en dicha localización. En la ecografía abdominal se apreció un aumento difuso de la ecogenicidad del parénquima hepático y vesícula biliar con litiasis en su interior, siendo el resto normal.
Tras la punción de la tumoración se extrajeron 6,5 cm3 de un líquido purulento cuya tinción de Gram (fig. 2) desveló la presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares, escasos bacilos gramnegativos y cocos grampositivos. Tras su cultivo en medios habituales aerobios y anaerobios se obtuvo un cultivo puro de un bacilo gramnegativo que posteriormente fue identificado como Salmonella enteritidis. Los cocos grampositivos observados en la tinción de Gram no fueron viables, pese a prolongar la incubación en microaerofilia y anaerobiosis en medios enriquecidos. El antibiograma mostró sensibilidad a amoxicilina, amoxicilina-clavulánico, piperacilina, cefazolina, cefotaxima, trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol, ciprofloxacino y gentamicina. Los dos hemocultivos practicados resultaron también positivos a S. enteritidis, con el mismo biotipo y patrón de sensibilidad. Los coprocultivos realizados posteriormente fueron negativos, así como la baciloscopia y el cultivo habitual y de micobacterias del esputo.
Los resultados de la serología fueron: Ac antivirus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 1 y 2 negativos (ELISA); rosa de Bengala negativo; aglutinaciones frente a S. paratyphi A-H negativas; aglutinaciones frente a S. paratyphi B-H negativas; aglutinaciones frente a S. typhimurium <1/20; aglutinaciones frente a S. typhi H 1/40; aglutinaciones frente a S. typhi O 1/320; aglutinaciones frente a S. enteritidis H 1/80. Estos resultados son compatibles con una infección por S. enteritidis.
Durante el ingreso, el paciente fue tratado con cefotaxima por vía intravenosa 2 g/6 h durante 24 horas; posteriormente se bajó la dosis a 1 g/6h durante 2 semanas y 3 días más con amoxicilina oral 1 g/8 h.
Evolución
Una semana postratamiento antibiótico persistía la tumoración y el paciente fue ingresado para practicarle un drenaje quirúrgico, en el que se extrajeron 40 cm3 de un líquido purulento, con colocación de drenaje externo durante 10 días más. El cultivo de dicho líquido volvió a ser positivo a S. enteritidis, con el mismo patrón de sensibilidad. El paciente recibió tratamiento antibiótico con ciprofloxacino por via intravenosa 200 mg/12 h y clindamicina intravenosa 600 mg/12 h durante 14 días y posteriormente ciprofloxacino oral 500 mg/12 h y clindamicina oral 600 mg/8 h durante un mes.
En los controles posteriores el paciente permanece asintomático.
Diagnóstico
Absceso parotídeo por S. enteritidis.
Comentario
Los abscesos parotídeos por S. enteritidis son una patología poco común. La etiología más frecuente en los abscesos parotídeos suele ser Staphylococcus aureus y microorganismos anaerobios, aunque en ocasiones se han descrito infecciones por bacilos gramnegativos en pacientes comprometidos: debilitados, ancianos, deshidratados, malnutridos1; otros factores predisponentes incluyen obstrucción ductal, disminución del flujo salival e intervenciones quirúrgicas.
Son pocos los casos descritos en la literatura de infección de la glándula parótida por especies de Salmonella. En una búsqueda realizada en los archivos de MEDLINE (1966-Septiembre 1999), utilizando como palabras clave «Salmonella» y «parotitis», aparecen 6 casos. En 1984, se aisló en la India S. typhi en un varón de 15 años que desarrolló una tumefacción parotídea bilateral tras una fiebre entérica2. En 1992, se aisló S. schwarzengrund de un absceso parotídeo en un varón de 79 años con una enfermedad quística parotídea conocida, después de un episodio de enterocolitis3. En 1994, se describió una parotiditis por S. enteritidis después de una parotiditis estafilocócica en un anciano con una enfermedad leucémica4. El mismo año, se publicó en la India un caso de parotiditis crónica recurrente complicada con una salmonelosis en un trasplantado renal5. En 1995, se describió un caso de absceso parotídeo por S. enteritidis en un paciente sin infección gastrointestinal previa, pero con otros factores predisponentes: diabetes mellitus insulino-dependiente no controlada, abuso crónico de alcohol, y edad avanzada6. En 1997, se aisló S. heidelberg en un absceso parotídeo de un paciente de 30 años con infección por el VIH y lesiones linfoepiteliales quísticas benignas de las glándulas parótidas, después de una historia de diarrea acuosa y aislamiento de S. heidelberg en el coprocultivo7.
En el caso que se describe, el paciente presentó varios hechos favorecedores: un probable reservorio de S. enteritidis en la vesícula biliar litiásica y un accidente cerebrovascular con posterior endarterectomía carotídea hace 12 años. Desde este reservorio biliar, Salmonella sp. podría pasar ocasionalmente a la circulación sanguínea. Aquí la presencia de una pared vascular alterada pudo ser un lugar potencial de asiento para el microorganismo, el cual podría ser origen de microembolismos sépticos. Desde la arteria carótida común, uno de estos microémbolos pudo alcanzar las finas arterias parotídeas a través de la arteria carótida externa y la temporal superficial. La disminución de la secreción salival es una premisa fundamental para la infección bacteriana canalicular. Esta función glandular podría estar alterada por la afección de las ramas del nervio glosofaríngeo, secundario a su accidente cerebrovascular, lo que explicaría la posible etiopatogenia del absceso parotídeo.
Este caso muestra, una vez más, que el tratamiento antibiótico de un absceso generalmente es insuficiente sin un adecuado drenaje quirúrgico, y la rareza del cuadro en sujetos inmunocompetentes. Este absceso no se hubiese producido de no haber concurrido varios factores predisponentes.
Resumen
La etiología más frecuente de los abscesos parotídeos es S. aureus y microorganismos anaerobios, aunque los bacilos gramnegativos aerobios también se han asociado a esta infección especialmente en pacientes comprometidos. Salmonella spp. puede producir en ocasiones manifestaciones extraintestinales, como bacteriemia con o sin metástasis sépticas (aneurisma micótico, abscesos en distintas localizaciones), sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. El absceso parotídeo producido por especies de Salmonella es una patología muy poco referida. Existen sólo 6 casos descritos; en todos ellos, los pacientes presentaron alguno o varios factores predisponentes locales o generales.
Se describe un caso clínico de un absceso parotídeo por S. enteritidis, que recidivó por no haber realizado un adecuado drenaje quirúrgico, en un paciente que presentaba varios factores de riesgo: edad avanzada, una vesícula biliar litiásica y antecedentes de un accidente cerebrovascular agudo y una endarterectomía carotídea. La concurrencia de tales factores explicaría la presencia de Salmonella y su posterior localización en la glándula parótida.
