Aspectos clínicos y patogénicos de las infecciones por Escherichia coli O157:H7 y otros E. coli verotoxigénicos | Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica

array:23 ["pii" => "S0213005X09003668" "issn" => "0213005X" "doi" => "10.1016/j.eimc.2009.06.009" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2010-06-01" "aid" => "205" "copyright" => "Elsevier España, S.L.. Todos los derechos reservados" "copyrightAnyo" => "2009" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "ssu" "cita" => "Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28:370-4" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 9896 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 14 "HTML" => 8375 "PDF" => 1507 ] ] "itemSiguiente" => array:18 [ "pii" => "S0213005X1000087X" "issn" => "0213005X" "doi" => "10.1016/j.eimc.2010.01.001" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2010-06-01" "aid" => "298" "copyright" => "Elsevier España, S.L." 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B) Distribución de los valores de concentración mínima inhibitoria de la vancomicina y Staphylococcus aureus. (Datos tomados de la página web del grupo European Committe of Antimicrobial Susceptibility Testing [http://www.eucast.org/mic_distributions_of_wild_type_microorganisms/]). Se indican los puntos de corte clínicos y el punto de corte epidemiológico definido por el grupo European Committe of Antimicrobial Susceptibility Testing. 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Descartar infección por otros herpesvirus, especialmente por virus de Epstein-Barr. 2. 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SUH: síndrome urémico hemolítico. Basado en el original de Tarr et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>." ] ] ] "textoCompleto" => "IntroducciónCon la denominación Escherichia coli verotoxigénicos (ECVT) se conocen todas aquellas cepas de E. coli capaces de producir alguno de los tipos existentes de una potente citotoxina conocida como verotoxina (VT), dada su capacidad de destruir in vitro las células Vero (línea celular del riñón de mono verde africano)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1">1</a>. Existen 2 tipos principales de VT, denominados VT1 y VT2, atendiendo a diferencias en su secuencia aminoacídica y en su reactividad inmunológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2">2</a>. Esta clasificación considera además variantes o subtipos dentro de cada tipo, como revela el estudio de los genes que las codifican (genes stx). Si bien el grupo de la VT1 es relativamente homogéneo, el de la VT2 muestra una considerable heterogeneidad, de manera que se han identificado hasta el momento al menos 13 variantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3">3</a>. No obstante, las variantes de la VT2 más prevalentes son Stx2c, Stx2d y Stx2e<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4">4</a>. La variante Stx2c se ha asociado con diarrea y síndrome urémico hemolítico (SUH) en los seres humanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5">5</a>; la Stx2d se ha asociado principalmente con enfermedad leve en seres humanos y mucho menos frecuentemente con SUH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4">4,5</a>; la Stx2e, la primera variante descrita de la toxina VT2, se ha identificado ocasionalmente en aislados humanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5">5,6</a>, donde suele asociarse con enfermedad leve o infecciones asintomáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7">7</a>. Aunque la VT1 y la VT2 poseen similares mecanismos de acción, su toxicidad varía tanto in vivo como in vitro. En este sentido, se ha establecido que los ECVT que producen sólo VT2 o VT1 y VT2 tienen una mayor probabilidad de causar el SUH que aquellos que sólo producen VT1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5">5,8</a>. Las VT también se conocen como toxinas Shiga (Stx1 y Stx2) o toxinas Shiga-like (SLT-I y SLT-II), debido a su probada similitud con la toxina Shiga de Shigella dysenteriae tipo I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a>, de ahí la denominación paralela de los ECVT como E. coli productores de SLT o, de manera más común, E. coli productores de toxinas Shiga.Además de producir VT, muchos ECVT son capaces de colonizar la mucosa intestinal mediante el desarrollo de una lesión característica conocida como lesión attaching and effacing o lesión A/E, que consiste en la adherencia íntima de la bacteria a la membrana de la célula epitelial, mediante una adhesina específica denominada intimina, y el posterior borrado o destrucción localizada de las microvellosidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>.Dentro de los ECVT, algunos serotipos se han vinculado claramente con brotes y casos esporádicos de colitis hemorrágica (CH) y SUH, principalmente en países anglosajones y Japón<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10">10,11</a>. La mayoría de estas infecciones se ha atribuido a las cepas de ECVT del serotipo altamente virulento O157:H7, si bien cada vez se registran con mayor frecuencia casos de infección ocasionados por las cepas pertenecientes a serogrupos distintos del O157, como O26, O103, O111 y O145, entre otros, conocidas como ECVT no-O157<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib12">12,13</a>.EpidemiologíaDesde su identificación como agente causal de CH y de SUH a principios de la década de 1980<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14">14</a>, el ECVT O157:H7 y los ECVT en general han visto incrementada su prevalencia hasta situarse actualmente entre los principales agentes infecciosos responsables de gastroenteritis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15">15–18</a>. Sin embargo, al comparar a este grupo de patógenos con otros causantes de toxiinfecciones alimentarias, los ECVT, y en concreto el ECVT O157:H7, permanecen en una significativa minoría, de manera que el interés suscitado por este tipo de infecciones se debe principalmente a la gravedad de las complicaciones que suelen llevar asociadas y a su mayor letalidad.En España, hasta el momento se ha descrito un total de 10 brotes de infección por ECVT, 8 de éstos ocasionados por ECVT del serotipo O157:H7, otro por ECVT del serotipo O26:H11 y otro más por ECVT del serotipo O111:H- (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>). Igualmente, existen algunas referencias a casos esporádicos de CH o SUH ocasionados por el ECVT O157:H7 en nuestro país<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19">19,20</a>. En cuanto a la incidencia de este tipo de infecciones, Prats et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20">20</a> consideraron la CH por el ECVT O157:H7 poco frecuente en España, basándose en sus estudios y en otros anteriores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib21">21,22</a>, que incluían más de 17.500 casos de enteritis. Posteriormente, Gómez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23">23</a> no aislaron el ECVT O157:H7 en un total de 1.800 coprocultivos analizados, lo que indicaba una baja incidencia de este tipo de infecciones, al menos en el área estudiada. No obstante, los estudios llevados a cabo en los últimos años en el laboratorio de referencia de E. coli de la Universidad de Santiago de Compostela en Lugo indican que los ECVT constituyen una causa significativa de infecciones en seres humanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15">15</a>. Concretamente, estos autores detectaron ECVT en el 2,5% de un total de 5.054 casos investigados (con prevalencias del 0,5% y del 1,7% para ECVT O157:H7 y ECVT no-O157, respectivamente), y registraron un aumento progresivo de la incidencia desde el 0% en 1992 hasta el 4,4% en 1999. Además, en estos estudios Blanco et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15">15</a> constataron que los ECVT constituyen el tercer patógeno bacteriano más frecuentemente aislado de coprocultivos de los pacientes con diarrea u otras alteraciones gastrointestinales en España, después de Salmonella spp. y Campylobacter spp. En esta línea, recientemente Martínez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24">24</a> detectaron y aislaron el ECVT O157:H7 en 8 coprocultivos de un total de 1.675 analizados (0,5%), lo que confirma la tendencia apuntada por Blanco et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15">15</a>. En cualquier caso, la incidencia real de este tipo de infecciones probablemente sea superior a lo que el escaso número de aislamientos parece indicar, si tenemos en cuenta el número de casos que no solicitan atención médica, los que no se diagnostican y los que no se declaran.<elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia>Está claramente establecido que los rumiantes domésticos constituyen el principal reservorio de ECVT, dado que diversos estudios han puesto de manifiesto que el ganado bovino, ovino y caprino, principalmente, albergan en su microbiota intestinal de forma totalmente asintomática ECVT, muchos de los cuales pertenecen a los mismos serotipos que las cepas causantes de infecciones en los seres humanos, estando presente asimismo el serotipo enterohemorrágico altamente virulento O157:H7 en diversas proporciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib25">25–27</a>.El contagio humano de las infecciones por ECVT se produce principalmente tras el consumo de alimentos contaminados a partir de heces de animales portadores, como carne y productos cárnicos inadecuadamente cocinados, leche y productos lácteos sin pasteurizar, vegetales o agua de bebida, además de la utilización de aguas de baño contaminadas, la transmisión de persona a persona y el contacto directo con animales portadores o sus heces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>. También se han descrito otras vías de contagio menos frecuentes, como la transmisión por vía aerógena<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28">28</a>, y se han documentado asimismo infecciones nosocomiales e infecciones adquiridas en el laboratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib29">29</a>.Presentaciones clínicasEl ECVT O157:H7 puede provocar en seres humanos desde una diarrea no sanguinolenta hasta una CH, con el SUH o la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) como complicaciones más habituales. La presentación clínica más común es la CH, caracterizada por un cuadro grave de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta que cursa generalmente sin fiebre y que aproximadamente en el 15% de los pacientes culmina con el desarrollo del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. Este síndrome afecta fundamentalmente a los niños y se caracteriza por la presencia de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y fallo renal agudo, que puede requerir diálisis e incluso trasplante, con una mortalidad de entre el 5 y el 10% y graves secuelas en el 12 al 30% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8">8,10,16,17,31</a>. No en vano, este SUH posdiarreico está considerado como una de las causas más comunes de fallo renal agudo en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17">17</a>. En pacientes adultos la complicación más frecuente es la PTT posdiarreica; sus rasgos patológicos son esencialmente los mismos que los del SUH, si bien se diferencia de éste en la aparición de fiebre con una mayor frecuencia y de marcados síntomas neurológicos, como irritabilidad, letargia, convulsiones o coma, como consecuencia de la afectación del sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32">32</a>.El intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestión del vehículo contaminado con el ECVT O157:H7 y el comienzo de la diarrea, considerado el día 0 en el curso de la enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>), suele oscilar entre 2 y 12 días, y se ha establecido un período medio de incubación de 3 días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33">33</a>. Típicamente, este tipo de infecciones ocasiona entre 1 y 3 días de diarrea no sanguinolenta, que transcurrido ese tiempo se torna en CH. Esta evolución hacia un cuadro de CH ocurre aproximadamente en el 90% de los pacientes y suele ser lo que impulsa al paciente o a sus familiares a requerir asistencia médica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. Entre el 30 y el 60% de los casos cursa con vómitos, y se detecta fiebre, aunque escasa, en menos del 30% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34">34</a>. La duración media de la diarrea es de 7 días, tras éstos aparecen las complicaciones (SUH o PTT) aproximadamente en el 15% de los casos, el resto evoluciona hacia una resolución espontánea del proceso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. La eliminación del microorganismo una vez resuelto el proceso, por parte de los individuos asintomáticos, puede contribuir a una diseminación de la infección al colectivo, mediante la transmisión de persona a persona, si bien el período de mayor riesgo de transmisión probablemente sea la fase de diarrea aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>.<elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia>Pese a lo expuesto anteriormente, las infecciones producidas por el ECVT O157:H7 no siempre son agudas, sino que en ocasiones son autolimitantes, presentan un curso benigno y remiten sin necesidad de tratamiento alguno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib35">35</a>. Por otro lado, en algunos casos de infección por el ECVT O157:H7 se ha aislado el microorganismo a partir de heces de pacientes con SUH que no habían tenido previamente un cuadro diarreico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36">36</a>. Incluso se han descrito infecciones por ECVT totalmente asintomáticas, tanto en los individuos escogidos al azar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib37">37</a> como en individuos relacionados con un determinado caso esporádico de infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15">15</a> o con un determinado brote, con un porcentaje de casos asintomáticos en algunos brotes recientes de cerca del 50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38">38</a>.Los principales rasgos clínicos que pueden distinguir las infecciones producidas por el ECVT O157:H7 de las causadas por otros patógenos entéricos como Campylobacter spp., Salmonella spp. o Shigella spp., son una historia de diarrea sanguinolenta, muestras de heces uniformemente teñidas de sangre, ausencia de fiebre en el momento de la valoración, recuento leucocitario superior a 10×109/l y flacidez abdominal a la palpación. Ninguno de estos rasgos es específico de forma aislada, pero considerados en conjunto son altamente significativos e indicativos de una infección por el ECVT O157:H7<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16">16</a>.Las manifestaciones clínicas de las infecciones por ECVT no-O157, al igual que en el caso del ECVT O157:H7, pueden ir desde la diarrea acuosa no sanguinolenta hasta la CH, el SUH e incluso la muerte en un porcentaje considerable de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. Se observa, eso sí, una mayor variabilidad en la sintomatología que puede acompañar a este tipo de infecciones, aspecto que se ha relacionado con la notable heterogeneidad genética presente en este grupo de patógenos, con respecto al ECVT O157:H7 propiamente dicho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. Aunque las cepas no-O157 suelen provocar cuadros de diarrea acuosa con más frecuencia que los del tipo de la CH, no puede considerarse la CH como una manifestación clínica exclusiva de las infecciones por ECVT O157:H7, teniendo en cuenta además que estas infecciones por ECVT O157:H7 no necesariamente conllevan episodios de CH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. Por otro lado, en los pacientes con infecciones por ECVT no-O157 se ha constatado una mayor duración del cuadro diarreico, con una media de 9,1 días, si bien la frecuencia de presentación de otros rasgos clínicos, como dolor abdominal, vómitos o fiebre, no parece diferenciarse con respecto a los pacientes infectados por ECVT O157:H7<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>.PatogénesisTras la entrada de la bacteria por vía oral, la resistencia demostrada de los ECVT al ácido, especialmente en el caso del ECVT O157:H7, facilita su supervivencia en el estómago, desde donde progresa a través del intestino delgado hasta alcanzar el colon, considerado como el principal lugar de colonización de los ECVT en los seres humanos, junto con la parte más distal del intestino delgado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32">32</a>. Una vez alcanzado el colon la bacteria se adhiere íntimamente a la membrana de las células epiteliales, dando lugar al borrado o destrucción localizada de las microvellosidades (lesión A/E), suficiente para provocar la aparición de diarrea no sanguinolenta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>. Si se produce suficiente cantidad de toxina en el intestino ésta desencadena una isquemia mesentérica, consecuencia del daño ejercido sobre los vasos sanguíneos locales, que provoca que la diarrea acuosa existente evolucione hacia un cuadro de CH, con evidencias histopatológicas de edema y hemorragias en la lámina propia del tubo digestivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>. Por tanto, la CH se debe a la acción de las toxinas circulantes, más que al daño ocasionado por la bacteria directamente sobre el epitelio intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>.No obstante, dado que los ECVT no son microorganismos invasivos, las VT deben absorberse a través del epitelio intestinal para acceder a la circulación sistémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>, donde se transportan unidas a los leucocitos polimorfonucleares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib39">39</a>. De esta manera, la toxina absorbida a través del epitelio intestinal es transportada en la circulación desde el colon hasta sus órganos diana. Concretamente, las VT se unen al glucoesfingolípido globotriaosilceramida (receptor Gb3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib40">40</a>, circunstancia que tiene lugar en las células endoteliales, mesangiales y epiteliales de los glomérulos renales, además de otros tipos celulares, como macrófagos, monocitos y neutrófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17">17</a>, y en otras localizaciones orgánicas, como el cerebro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8">8,32</a>. Precisamente, diferencias en la expresión celular de la globotriaosilceramida explicarían la especificidad de órgano que se observa en la respuesta a las VT circulantes y que determina que el riñón sea su principal órgano diana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17">17</a>.La acción de las VT sobre las células endoteliales microvasculares da lugar a una disminución tanto de su actividad antitrombótica como de su actividad fibrinolítica. Por un lado, el daño de la célula endotelial se traduce en un incremento de la generación intravascular de trombina, que se manifiesta por el aumento en la concentración de fragmento 1+2, y el consecuente depósito de fibrina, con altas concentraciones de dímeros D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. Además, aumenta la actividad del inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1, que bloquea la fibrinolisis, acelera la acumulación de fibrina en los vasos y exacerba el trastorno trombótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. Por otro lado, el daño de la célula endotelial conduce a la formación de multímeros anormales del factor de Von Villebrand y la consecuente agregación plaquetaria y trombocitopenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib31">31</a>. En los glomérulos renales, estos depósitos de fibrina y trombocitos provocan un estrechamiento de la luz de los capilares que termina en una oclusión de éstos, con la consiguiente disminución del grado de filtración glomerular que conduce finalmente al fallo renal agudo característico del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>. Además, el paso de los eritrocitos a través de estos estrechamientos y oclusiones de la luz microvascular provoca un daño mecánico de éstos que se traduce en una anemia hemolítica microangiopática, y es frecuente la aparición de eritrocitos fragmentados con formas abigarradas en sangre periférica, lo que constituye un hallazgo típico del SUH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10">10,31</a>. Esta anemia que se observa en los niños que desarrollan el SUH se ha atribuido también a niveles inadecuadamente bajos de eritropoyetina sérica asociados con la necrosis de los túbulos renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41">41</a>.Además de la acción directa de las VT, también pueden desempeñar un papel en la patogénesis las interacciones entre éstas y los leucocitos y trombocitos circulantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib39">39,42</a>. En este sentido, algunos estudios han constatado que las VT y el lipopolisacárido bacteriano estimulan la producción, por parte de los monocitos humanos, de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-1β y el factor de necrosis tumoral-α, que a su vez promueven la expresión de los receptores Gb3 en la membrana de las células endoteliales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib43">43</a>, contribuyendo de esta forma al proceso de daño microvascular.Problemática del tratamiento antibióticoUn problema adicional cuando tiene lugar este tipo de infecciones es el relativo al tratamiento antibiótico. En general, no deben administrarse antibióticos a los pacientes con infecciones entéricas por ECVT, tanto si la infección se ha confirmado como si sólo se sospecha<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8">8,30</a>, ante la posibilidad, aún no confirmada, de que el uso de antibióticos pueda agravar el curso de la enfermedad y favorecer el desarrollo de SUH. En este sentido, Safdar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44">44</a> analizaron una serie de estudios tanto retrospectivos como prospectivos que habían evaluado la asociación existente entre el tratamiento antibiótico en las infecciones entéricas provocadas por el ECVT O157:H7 y el riesgo de desarrollo del SUH, tanto en niños como en adultos. Entre los estudios retrospectivos considerados sólo uno mostró un efecto adverso estadísticamente significativo del uso de antibióticos sobre el desarrollo del SUH, 4 de éstos no mostraron ningún tipo de asociación y uno puso de manifiesto un efecto protector, aunque sólo en el análisis univariante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44">44</a>. En cuanto a los estudios prospectivos, uno de éstos constató un aumento estadísticamente significativo del riesgo de desarrollo del SUH, otro mostró un efecto protector de la fosfomicina en el tratamiento de la infección por ECVT O157:H7 y un tercero no encontró ningún tipo de asociación entre el uso de antibióticos y el desarrollo del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44">44</a>. Los mecanismos mediante los cuales los antibióticos podrían aumentar el riesgo de desarrollar el SUH no se conocen exactamente, si bien se cree que podrían relacionarse con la lisis bacteriana, que promovería la liberación de VT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib45">45</a>, con la eliminación de otras bacterias presentes en el colon, que aumentaría la absorción de toxinas a nivel sistémico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>, o bien con la inducción de los bacteriófagos en los que generalmente se localizan los genes que codifican las VT, que se traduciría en un aumento de la producción de toxinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib46">46</a>.Factores de riesgo para el desarrollo de complicacionesEl principal factor de riesgo de aparición de complicaciones, y especialmente de desarrollo del SUH, en pacientes con infecciones por ECVT es la edad. En este sentido, los menores de 5 años y los mayores de 65 años constituyen el principal grupo de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib11">11,47</a>. Además, en el transcurso de algunos brotes de infección se ha observado que períodos cortos de incubación (menores de 4 días) y la presencia de taquicardia al ingreso del paciente se asocian con la progresión a SUH/PTT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48">48</a>. Del mismo modo, se ha constatado que los adultos con hipoclorhidria presentan un mayor riesgo de desarrollo de SUH/PTT y muerte, pese a la tolerancia demostrada del ECVT O157:H7 al ácido, y que una historia de isquemia cardíaca en los adultos se asocia con un mayor riesgo de muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48">48</a>. Por otro lado, hallazgos laboratoriales como un recuento elevado de células de la serie blanca o hipoalbuminemia en las 48h siguientes al comienzo del brote se han relacionado con el desarrollo de SUH/PTT y muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48">48</a>. Ikeda et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib49">49</a> encontraron 3 factores predictivos del SUH durante los primeros 5 días de enfermedad: unos niveles de proteína C reactiva superiores a 1,2mg/dl, un recuento de células de la serie blanca superior a 11 × 109/l y una temperatura corporal superior a 38°C.Como se ha apuntado anteriormente, algunos estudios señalan como factor de riesgo en el desarrollo de SUH la administración temprana de antibióticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44">44</a>, y se ha descrito una asociación similar entre la administración de agentes antimotilidad o narcóticos de cualquier tipo y un aumento del riesgo de desarrollo de SUH o de complicaciones neurológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33">33</a>. Además, la presencia conjunta de los genes que codifican la toxina VT2 (gen stx2) y la intimina (gen eae) en los aislados de ECVT obtenidos a partir de las muestras clínicas de un paciente se ha considerado asimismo como un factor predictivo del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50">50</a>.No obstante, no existen fórmulas o factores que puedan aplicarse para excluir la posibilidad de la aparición de este tipo de complicaciones en los pacientes de cualquier edad, debiendo considerarse, por tanto, que todos los pacientes con infecciones por ECVT se encuentran en riesgo de desarrollar complicaciones del tipo SUH/PTT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres263607" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec247110" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres263606" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec247109" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Epidemiología" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Presentaciones clínicas" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Patogénesis" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Problemática del tratamiento antibiótico" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2009-01-30" "fechaAceptado" => "2009-06-23" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec247110" "palabras" => array:7 [ 0 => "Escherichia coli verotoxigénicos" 1 => "O157:H7" 2 => "Colitis hemorrágica" 3 => "Síndrome urémico hemolítico" 4 => "Patogenia" 5 => "Tratamiento antibiótico" 6 => "Factores de riesgo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec247109" "palabras" => array:7 [ 0 => "Verocytotoxigenic Escherichia coli" 1 => "O157:H7" 2 => "Hemorrhagic colitis" 3 => "Hemolytic uremic syndrome" 4 => "Pathogenesis" 5 => "Antibiotic treatment" 6 => "Risk factors" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "Los Escherichia coli verotoxigénicos (ECVT), especialmente los del serotipo O157:H7, constituyen un importante grupo de patógenos emergentes para los seres humanos capaces de provocar desde una diarrea no sanguinolenta hasta una colitis hemorrágica (CH), con el síndrome urémico hemolítico (SUH) o la púrpura trombocitopénica trombótica como complicaciones más habituales, principalmente en niños, ancianos y pacientes inmunodeficientes. Desde su reconocimiento como patógeno en 1982, E. coli O157:H7 se ha identificado como responsable de innumerables brotes y casos esporádicos de CH y de SUH, ampliamente descritos en países anglosajones y en Japón. En España, las infecciones por ECVT son relativamente frecuentes y se han descrito hasta la fecha un total de 10 brotes. Por todo esto, resulta de especial interés el conocimiento de los aspectos clínicos y patogénicos de las infecciones ocasionadas por este tipo de patógenos." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Verocytotoxigenic Escherichia coli (VTEC), particularly serotype O157:H7, have recently emerged as an important group of food-borne pathogens in humans, causing diseases ranging from mild diarrhea to hemorrhagic colitis (HC), and complications such as hemolytic uremic syndrome (HUS) and thrombotic thrombocytopenic purpura, typically affecting children, the elderly, and immunocompromised patients. Since its identification as a pathogen in 1982, E. coli O157:H7 has been detected in many sporadic cases and outbreaks of HC and HUS, particularly in North America, the United Kingdom, and Japan. In Spain, VTEC is a relatively common cause of sporadic infection, and a total of 10 outbreaks have been reported to date. Thus, knowledge of the clinical and pathogenic aspects of these infections is of particular interest." ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1217 "Ancho" => 1625 "Tamanyo" => 117058 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Desarrollo de las infecciones por Escherichia coli verotoxigénicos O157:H7 en niños. SUH: síndrome urémico hemolítico. Basado en el original de Tarr et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl1" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "ND: dato no disponible; SUH: síndrome urémico hemolítico." 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align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">N.o de afectados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ibiza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51">51</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1986 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turistas británicos en un hotel \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O157: H7 VT2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3 (+3 asintomáticos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Islas Baleares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib52">52</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1994 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turistas británicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O157: H7 VT2 fagotipo 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Álava<a class="elsevierStyleCrossRef" 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\t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turistas europeos en 4 hoteles \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O157: H7 VT2 fagotipo 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">14 (3 con SUH) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Guipúzcoa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55">55</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1999 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños en una guardería \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O157: H7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8 (1 con SUH) (+6 asintomáticos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Guipúzcoa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55">55</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1999 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O157: H7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2 (1 con SUH) (+2 asintomáticos) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Barcelona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib56">56</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2000 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Niños en 3 colegios \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">O157: H7 VT2 fagotipo 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">175 (6 con SUH) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr 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Aspectos clínicos y patogénicos de las infecciones por Escherichia coli O157:H7 y otros E. coli verotoxigénicos

Clinical and pathogenic aspects of infections due to Escherichia coli O157:H7 and other verocytotoxigenic E. coli

Sergio Sánchez

Autor para correspondencia

sergiosp@unex.es

Autor para correspondencia.

, Remigio Martínez, Juan Manuel Alonso, J.. Joaquín Rey

Patología Infecciosa y Epidemiología, Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad de Extremadura, Cáceres, España

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Esta clasificaci&#243;n considera adem&#225;s variantes o subtipos dentro de cada tipo&#44; como revela el estudio de los genes que las codifican &#40;genes <span class="elsevierStyleItalic">stx</span>&#41;&#46; Si bien el grupo de la VT1 es relativamente homog&#233;neo&#44; el de la VT2 muestra una considerable heterogeneidad&#44; de manera que se han identificado hasta el momento al menos 13 variantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; No obstante&#44; las variantes de la VT2 m&#225;s prevalentes son Stx2c&#44; Stx2d y Stx2e<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; La variante Stx2c se ha asociado con diarrea y s&#237;ndrome ur&#233;mico hemol&#237;tico &#40;SUH&#41; en los seres humanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#59; la Stx2d se ha asociado principalmente con enfermedad leve en seres humanos y mucho menos frecuentemente con SUH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#59; la Stx2e&#44; la primera variante descrita de la toxina VT2&#44; se ha identificado ocasionalmente en aislados humanos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#44; donde suele asociarse con enfermedad leve o infecciones asintom&#225;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Aunque la VT1 y la VT2 poseen similares mecanismos de acci&#243;n&#44; su toxicidad var&#237;a tanto in vivo como in vitro&#46; En este sentido&#44; se ha establecido que los ECVT que producen s&#243;lo VT2 o VT1 y VT2 tienen una mayor probabilidad de causar el SUH que aquellos que s&#243;lo producen VT1<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;8</span></a>&#46; Las VT tambi&#233;n se conocen como toxinas Shiga &#40;Stx1 y Stx2&#41; o toxinas Shiga-like &#40;SLT-I y SLT-II&#41;&#44; debido a su probada similitud con la toxina Shiga de <span class="elsevierStyleItalic">Shigella dysenteriae</span> tipo I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#44; de ah&#237; la denominaci&#243;n paralela de los ECVT como <span class="elsevierStyleItalic">E&#46; coli</span> productores de SLT o&#44; de manera m&#225;s com&#250;n&#44; <span class="elsevierStyleItalic">E&#46; coli</span> productores de toxinas Shiga&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de producir VT&#44; muchos ECVT son capaces de colonizar la mucosa intestinal mediante el desarrollo de una lesi&#243;n caracter&#237;stica conocida como lesi&#243;n <span class="elsevierStyleItalic">attaching and effacing</span> o lesi&#243;n A&#47;E&#44; que consiste en la adherencia &#237;ntima de la bacteria a la membrana de la c&#233;lula epitelial&#44; mediante una adhesina espec&#237;fica denominada intimina&#44; y el posterior borrado o destrucci&#243;n localizada de las microvellosidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de los ECVT&#44; algunos serotipos se han vinculado claramente con brotes y casos espor&#225;dicos de colitis hemorr&#225;gica &#40;CH&#41; y SUH&#44; principalmente en pa&#237;ses anglosajones y Jap&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46; La mayor&#237;a de estas infecciones se ha atribuido a las cepas de ECVT del serotipo altamente virulento O157&#58;H7&#44; si bien cada vez se registran con mayor frecuencia casos de infecci&#243;n ocasionados por las cepas pertenecientes a serogrupos distintos del O157&#44; como O26&#44; O103&#44; O111 y O145&#44; entre otros&#44; conocidas como ECVT no-O157<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12&#44;13</span></a>&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Epidemiolog&#237;a</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde su identificaci&#243;n como agente causal de CH y de SUH a principios de la d&#233;cada de 1980<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#44; el ECVT O157&#58;H7 y los ECVT en general han visto incrementada su prevalencia hasta situarse actualmente entre los principales agentes infecciosos responsables de gastroenteritis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;18</span></a>&#46; Sin embargo&#44; al comparar a este grupo de pat&#243;genos con otros causantes de toxiinfecciones alimentarias&#44; los ECVT&#44; y en concreto el ECVT O157&#58;H7&#44; permanecen en una significativa minor&#237;a&#44; de manera que el inter&#233;s suscitado por este tipo de infecciones se debe principalmente a la gravedad de las complicaciones que suelen llevar asociadas y a su mayor letalidad&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En Espa&#241;a&#44; hasta el momento se ha descrito un total de 10 brotes de infecci&#243;n por ECVT&#44; 8 de &#233;stos ocasionados por ECVT del serotipo O157&#58;H7&#44; otro por ECVT del serotipo O26&#58;H11 y otro m&#225;s por ECVT del serotipo O111&#58;H- &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl1">tabla 1</a>&#41;&#46; Igualmente&#44; existen algunas referencias a casos espor&#225;dicos de CH o SUH ocasionados por el ECVT O157&#58;H7 en nuestro pa&#237;s<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span></a>&#46; En cuanto a la incidencia de este tipo de infecciones&#44; Prats et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> consideraron la CH por el ECVT O157&#58;H7 poco frecuente en Espa&#241;a&#44; bas&#225;ndose en sus estudios y en otros anteriores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21&#44;22</span></a>&#44; que inclu&#237;an m&#225;s de 17&#46;500 casos de enteritis&#46; Posteriormente&#44; G&#243;mez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a> no aislaron el ECVT O157&#58;H7 en un total de 1&#46;800 coprocultivos analizados&#44; lo que indicaba una baja incidencia de este tipo de infecciones&#44; al menos en el &#225;rea estudiada&#46; No obstante&#44; los estudios llevados a cabo en los &#250;ltimos a&#241;os en el laboratorio de referencia de <span class="elsevierStyleItalic">E&#46; coli</span> de la Universidad de Santiago de Compostela en Lugo indican que los ECVT constituyen una causa significativa de infecciones en seres humanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; Concretamente&#44; estos autores detectaron ECVT en el 2&#44;5&#37; de un total de 5&#46;054 casos investigados &#40;con prevalencias del 0&#44;5&#37; y del 1&#44;7&#37; para ECVT O157&#58;H7 y ECVT no-O157&#44; respectivamente&#41;&#44; y registraron un aumento progresivo de la incidencia desde el 0&#37; en 1992 hasta el 4&#44;4&#37; en 1999&#46; Adem&#225;s&#44; en estos estudios Blanco et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> constataron que los ECVT constituyen el tercer pat&#243;geno bacteriano m&#225;s frecuentemente aislado de coprocultivos de los pacientes con diarrea u otras alteraciones gastrointestinales en Espa&#241;a&#44; despu&#233;s de <span class="elsevierStyleItalic">Salmonella</span> spp&#46; y <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter</span> spp&#46; En esta l&#237;nea&#44; recientemente Mart&#237;nez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> detectaron y aislaron el ECVT O157&#58;H7 en 8 coprocultivos de un total de 1&#46;675 analizados &#40;0&#44;5&#37;&#41;&#44; lo que confirma la tendencia apuntada por Blanco et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46; En cualquier caso&#44; la incidencia real de este tipo de infecciones probablemente sea superior a lo que el escaso n&#250;mero de aislamientos parece indicar&#44; si tenemos en cuenta el n&#250;mero de casos que no solicitan atenci&#243;n m&#233;dica&#44; los que no se diagnostican y los que no se declaran&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Est&#225; claramente establecido que los rumiantes dom&#233;sticos constituyen el principal reservorio de ECVT&#44; dado que diversos estudios han puesto de manifiesto que el ganado bovino&#44; ovino y caprino&#44; principalmente&#44; albergan en su microbiota intestinal de forma totalmente asintom&#225;tica ECVT&#44; muchos de los cuales pertenecen a los mismos serotipos que las cepas causantes de infecciones en los seres humanos&#44; estando presente asimismo el serotipo enterohemorr&#225;gico altamente virulento O157&#58;H7 en diversas proporciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25&#8211;27</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El contagio humano de las infecciones por ECVT se produce principalmente tras el consumo de alimentos contaminados a partir de heces de animales portadores&#44; como carne y productos c&#225;rnicos inadecuadamente cocinados&#44; leche y productos l&#225;cteos sin pasteurizar&#44; vegetales o agua de bebida&#44; adem&#225;s de la utilizaci&#243;n de aguas de ba&#241;o contaminadas&#44; la transmisi&#243;n de persona a persona y el contacto directo con animales portadores o sus heces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Tambi&#233;n se han descrito otras v&#237;as de contagio menos frecuentes&#44; como la transmisi&#243;n por v&#237;a aer&#243;gena<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#44; y se han documentado asimismo infecciones nosocomiales e infecciones adquiridas en el laboratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib29"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Presentaciones cl&#237;nicas</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ECVT O157&#58;H7 puede provocar en seres humanos desde una diarrea no sanguinolenta hasta una CH&#44; con el SUH o la p&#250;rpura trombocitop&#233;nica tromb&#243;tica &#40;PTT&#41; como complicaciones m&#225;s habituales&#46; La presentaci&#243;n cl&#237;nica m&#225;s com&#250;n es la CH&#44; caracterizada por un cuadro grave de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta que cursa generalmente sin fiebre y que aproximadamente en el 15&#37; de los pacientes culmina con el desarrollo del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Este s&#237;ndrome afecta fundamentalmente a los ni&#241;os y se caracteriza por la presencia de anemia hemol&#237;tica microangiop&#225;tica&#44; trombocitopenia y fallo renal agudo&#44; que puede requerir di&#225;lisis e incluso trasplante&#44; con una mortalidad de entre el 5 y el 10&#37; y graves secuelas en el 12 al 30&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;10&#44;16&#44;17&#44;31</span></a>&#46; No en vano&#44; este SUH posdiarreico est&#225; considerado como una de las causas m&#225;s comunes de fallo renal agudo en ni&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46; En pacientes adultos la complicaci&#243;n m&#225;s frecuente es la PTT posdiarreica&#59; sus rasgos patol&#243;gicos son esencialmente los mismos que los del SUH&#44; si bien se diferencia de &#233;ste en la aparici&#243;n de fiebre con una mayor frecuencia y de marcados s&#237;ntomas neurol&#243;gicos&#44; como irritabilidad&#44; letargia&#44; convulsiones o coma&#44; como consecuencia de la afectaci&#243;n del sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El intervalo de tiempo transcurrido entre la ingesti&#243;n del veh&#237;culo contaminado con el ECVT O157&#58;H7 y el comienzo de la diarrea&#44; considerado el d&#237;a 0 en el curso de la enfermedad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41;&#44; suele oscilar entre 2 y 12 d&#237;as&#44; y se ha establecido un per&#237;odo medio de incubaci&#243;n de 3 d&#237;as<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; T&#237;picamente&#44; este tipo de infecciones ocasiona entre 1 y 3 d&#237;as de diarrea no sanguinolenta&#44; que transcurrido ese tiempo se torna en CH&#46; Esta evoluci&#243;n hacia un cuadro de CH ocurre aproximadamente en el 90&#37; de los pacientes y suele ser lo que impulsa al paciente o a sus familiares a requerir asistencia m&#233;dica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Entre el 30 y el 60&#37; de los casos cursa con v&#243;mitos&#44; y se detecta fiebre&#44; aunque escasa&#44; en menos del 30&#37; de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; La duraci&#243;n media de la diarrea es de 7 d&#237;as&#44; tras &#233;stos aparecen las complicaciones &#40;SUH o PTT&#41; aproximadamente en el 15&#37; de los casos&#44; el resto evoluciona hacia una resoluci&#243;n espont&#225;nea del proceso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; La eliminaci&#243;n del microorganismo una vez resuelto el proceso&#44; por parte de los individuos asintom&#225;ticos&#44; puede contribuir a una diseminaci&#243;n de la infecci&#243;n al colectivo&#44; mediante la transmisi&#243;n de persona a persona&#44; si bien el per&#237;odo de mayor riesgo de transmisi&#243;n probablemente sea la fase de diarrea aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pese a lo expuesto anteriormente&#44; las infecciones producidas por el ECVT O157&#58;H7 no siempre son agudas&#44; sino que en ocasiones son autolimitantes&#44; presentan un curso benigno y remiten sin necesidad de tratamiento alguno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; Por otro lado&#44; en algunos casos de infecci&#243;n por el ECVT O157&#58;H7 se ha aislado el microorganismo a partir de heces de pacientes con SUH que no hab&#237;an tenido previamente un cuadro diarreico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#46; Incluso se han descrito infecciones por ECVT totalmente asintom&#225;ticas&#44; tanto en los individuos escogidos al azar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib37"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a> como en individuos relacionados con un determinado caso espor&#225;dico de infecci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> o con un determinado brote&#44; con un porcentaje de casos asintom&#225;ticos en algunos brotes recientes de cerca del 50&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales rasgos cl&#237;nicos que pueden distinguir las infecciones producidas por el ECVT O157&#58;H7 de las causadas por otros pat&#243;genos ent&#233;ricos como <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter</span> spp&#46;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Salmonella</span> spp&#46; o <span class="elsevierStyleItalic">Shigella</span> spp&#46;&#44; son una historia de diarrea sanguinolenta&#44; muestras de heces uniformemente te&#241;idas de sangre&#44; ausencia de fiebre en el momento de la valoraci&#243;n&#44; recuento leucocitario superior a 10&#215;10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l y flacidez abdominal a la palpaci&#243;n&#46; Ninguno de estos rasgos es espec&#237;fico de forma aislada&#44; pero considerados en conjunto son altamente significativos e indicativos de una infecci&#243;n por el ECVT O157&#58;H7<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones cl&#237;nicas de las infecciones por ECVT no-O157&#44; al igual que en el caso del ECVT O157&#58;H7&#44; pueden ir desde la diarrea acuosa no sanguinolenta hasta la CH&#44; el SUH e incluso la muerte en un porcentaje considerable de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Se observa&#44; eso s&#237;&#44; una mayor variabilidad en la sintomatolog&#237;a que puede acompa&#241;ar a este tipo de infecciones&#44; aspecto que se ha relacionado con la notable heterogeneidad gen&#233;tica presente en este grupo de pat&#243;genos&#44; con respecto al ECVT O157&#58;H7 propiamente dicho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Aunque las cepas no-O157 suelen provocar cuadros de diarrea acuosa con m&#225;s frecuencia que los del tipo de la CH&#44; no puede considerarse la CH como una manifestaci&#243;n cl&#237;nica exclusiva de las infecciones por ECVT O157&#58;H7&#44; teniendo en cuenta adem&#225;s que estas infecciones por ECVT O157&#58;H7 no necesariamente conllevan episodios de CH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Por otro lado&#44; en los pacientes con infecciones por ECVT no-O157 se ha constatado una mayor duraci&#243;n del cuadro diarreico&#44; con una media de 9&#44;1 d&#237;as&#44; si bien la frecuencia de presentaci&#243;n de otros rasgos cl&#237;nicos&#44; como dolor abdominal&#44; v&#243;mitos o fiebre&#44; no parece diferenciarse con respecto a los pacientes infectados por ECVT O157&#58;H7<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Patog&#233;nesis</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la entrada de la bacteria por v&#237;a oral&#44; la resistencia demostrada de los ECVT al &#225;cido&#44; especialmente en el caso del ECVT O157&#58;H7&#44; facilita su supervivencia en el est&#243;mago&#44; desde donde progresa a trav&#233;s del intestino delgado hasta alcanzar el colon&#44; considerado como el principal lugar de colonizaci&#243;n de los ECVT en los seres humanos&#44; junto con la parte m&#225;s distal del intestino delgado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Una vez alcanzado el colon la bacteria se adhiere &#237;ntimamente a la membrana de las c&#233;lulas epiteliales&#44; dando lugar al borrado o destrucci&#243;n localizada de las microvellosidades &#40;lesi&#243;n A&#47;E&#41;&#44; suficiente para provocar la aparici&#243;n de diarrea no sanguinolenta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Si se produce suficiente cantidad de toxina en el intestino &#233;sta desencadena una isquemia mesent&#233;rica&#44; consecuencia del da&#241;o ejercido sobre los vasos sangu&#237;neos locales&#44; que provoca que la diarrea acuosa existente evolucione hacia un cuadro de CH&#44; con evidencias histopatol&#243;gicas de edema y hemorragias en la l&#225;mina propia del tubo digestivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Por tanto&#44; la CH se debe a la acci&#243;n de las toxinas circulantes&#44; m&#225;s que al da&#241;o ocasionado por la bacteria directamente sobre el epitelio intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante&#44; dado que los ECVT no son microorganismos invasivos&#44; las VT deben absorberse a trav&#233;s del epitelio intestinal para acceder a la circulaci&#243;n sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#44; donde se transportan unidas a los leucocitos polimorfonucleares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; De esta manera&#44; la toxina absorbida a trav&#233;s del epitelio intestinal es transportada en la circulaci&#243;n desde el colon hasta sus &#243;rganos diana&#46; Concretamente&#44; las VT se unen al glucoesfingol&#237;pido globotriaosilceramida &#40;receptor Gb3&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib40"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#44; circunstancia que tiene lugar en las c&#233;lulas endoteliales&#44; mesangiales y epiteliales de los glom&#233;rulos renales&#44; adem&#225;s de otros tipos celulares&#44; como macr&#243;fagos&#44; monocitos y neutr&#243;filos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#44; y en otras localizaciones org&#225;nicas&#44; como el cerebro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;32</span></a>&#46; Precisamente&#44; diferencias en la expresi&#243;n celular de la globotriaosilceramida explicar&#237;an la especificidad de &#243;rgano que se observa en la respuesta a las VT circulantes y que determina que el ri&#241;&#243;n sea su principal &#243;rgano diana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acci&#243;n de las VT sobre las c&#233;lulas endoteliales microvasculares da lugar a una disminuci&#243;n tanto de su actividad antitromb&#243;tica como de su actividad fibrinol&#237;tica&#46; Por un lado&#44; el da&#241;o de la c&#233;lula endotelial se traduce en un incremento de la generaci&#243;n intravascular de trombina&#44; que se manifiesta por el aumento en la concentraci&#243;n de fragmento 1&#43;2&#44; y el consecuente dep&#243;sito de fibrina&#44; con altas concentraciones de d&#237;meros D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; aumenta la actividad del inhibidor del activador del plasmin&#243;geno de tipo 1&#44; que bloquea la fibrinolisis&#44; acelera la acumulaci&#243;n de fibrina en los vasos y exacerba el trastorno tromb&#243;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; Por otro lado&#44; el da&#241;o de la c&#233;lula endotelial conduce a la formaci&#243;n de mult&#237;meros anormales del factor de Von Villebrand y la consecuente agregaci&#243;n plaquetaria y trombocitopenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46; En los glom&#233;rulos renales&#44; estos dep&#243;sitos de fibrina y trombocitos provocan un estrechamiento de la luz de los capilares que termina en una oclusi&#243;n de &#233;stos&#44; con la consiguiente disminuci&#243;n del grado de filtraci&#243;n glomerular que conduce finalmente al fallo renal agudo caracter&#237;stico del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; el paso de los eritrocitos a trav&#233;s de estos estrechamientos y oclusiones de la luz microvascular provoca un da&#241;o mec&#225;nico de &#233;stos que se traduce en una anemia hemol&#237;tica microangiop&#225;tica&#44; y es frecuente la aparici&#243;n de eritrocitos fragmentados con formas abigarradas en sangre perif&#233;rica&#44; lo que constituye un hallazgo t&#237;pico del SUH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;31</span></a>&#46; Esta anemia que se observa en los ni&#241;os que desarrollan el SUH se ha atribuido tambi&#233;n a niveles inadecuadamente bajos de eritropoyetina s&#233;rica asociados con la necrosis de los t&#250;bulos renales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s de la acci&#243;n directa de las VT&#44; tambi&#233;n pueden desempe&#241;ar un papel en la patog&#233;nesis las interacciones entre &#233;stas y los leucocitos y trombocitos circulantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib39"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;42</span></a>&#46; En este sentido&#44; algunos estudios han constatado que las VT y el lipopolisac&#225;rido bacteriano estimulan la producci&#243;n&#44; por parte de los monocitos humanos&#44; de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-1&#946; y el factor de necrosis tumoral-&#945;&#44; que a su vez promueven la expresi&#243;n de los receptores Gb3 en la membrana de las c&#233;lulas endoteliales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib43"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; contribuyendo de esta forma al proceso de da&#241;o microvascular&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Problem&#225;tica del tratamiento antibi&#243;tico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un problema adicional cuando tiene lugar este tipo de infecciones es el relativo al tratamiento antibi&#243;tico&#46; En general&#44; no deben administrarse antibi&#243;ticos a los pacientes con infecciones ent&#233;ricas por ECVT&#44; tanto si la infecci&#243;n se ha confirmado como si s&#243;lo se sospecha<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;30</span></a>&#44; ante la posibilidad&#44; a&#250;n no confirmada&#44; de que el uso de antibi&#243;ticos pueda agravar el curso de la enfermedad y favorecer el desarrollo de SUH&#46; En este sentido&#44; Safdar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a> analizaron una serie de estudios tanto retrospectivos como prospectivos que hab&#237;an evaluado la asociaci&#243;n existente entre el tratamiento antibi&#243;tico en las infecciones ent&#233;ricas provocadas por el ECVT O157&#58;H7 y el riesgo de desarrollo del SUH&#44; tanto en ni&#241;os como en adultos&#46; Entre los estudios retrospectivos considerados s&#243;lo uno mostr&#243; un efecto adverso estad&#237;sticamente significativo del uso de antibi&#243;ticos sobre el desarrollo del SUH&#44; 4 de &#233;stos no mostraron ning&#250;n tipo de asociaci&#243;n y uno puso de manifiesto un efecto protector&#44; aunque s&#243;lo en el an&#225;lisis univariante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; En cuanto a los estudios prospectivos&#44; uno de &#233;stos constat&#243; un aumento estad&#237;sticamente significativo del riesgo de desarrollo del SUH&#44; otro mostr&#243; un efecto protector de la fosfomicina en el tratamiento de la infecci&#243;n por ECVT O157&#58;H7 y un tercero no encontr&#243; ning&#250;n tipo de asociaci&#243;n entre el uso de antibi&#243;ticos y el desarrollo del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Los mecanismos mediante los cuales los antibi&#243;ticos podr&#237;an aumentar el riesgo de desarrollar el SUH no se conocen exactamente&#44; si bien se cree que podr&#237;an relacionarse con la lisis bacteriana&#44; que promover&#237;a la liberaci&#243;n de VT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib45"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#44; con la eliminaci&#243;n de otras bacterias presentes en el colon&#44; que aumentar&#237;a la absorci&#243;n de toxinas a nivel sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#44; o bien con la inducci&#243;n de los bacteri&#243;fagos en los que generalmente se localizan los genes que codifican las VT&#44; que se traducir&#237;a en un aumento de la producci&#243;n de toxinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib46"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal factor de riesgo de aparici&#243;n de complicaciones&#44; y especialmente de desarrollo del SUH&#44; en pacientes con infecciones por ECVT es la edad&#46; En este sentido&#44; los menores de 5 a&#241;os y los mayores de 65 a&#241;os constituyen el principal grupo de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11&#44;47</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; en el transcurso de algunos brotes de infecci&#243;n se ha observado que per&#237;odos cortos de incubaci&#243;n &#40;menores de 4 d&#237;as&#41; y la presencia de taquicardia al ingreso del paciente se asocian con la progresi&#243;n a SUH&#47;PTT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Del mismo modo&#44; se ha constatado que los adultos con hipoclorhidria presentan un mayor riesgo de desarrollo de SUH&#47;PTT y muerte&#44; pese a la tolerancia demostrada del ECVT O157&#58;H7 al &#225;cido&#44; y que una historia de isquemia card&#237;aca en los adultos se asocia con un mayor riesgo de muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Por otro lado&#44; hallazgos laboratoriales como un recuento elevado de c&#233;lulas de la serie blanca o hipoalbuminemia en las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h siguientes al comienzo del brote se han relacionado con el desarrollo de SUH&#47;PTT y muerte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Ikeda et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a> encontraron 3 factores predictivos del SUH durante los primeros 5 d&#237;as de enfermedad&#58; unos niveles de prote&#237;na C reactiva superiores a 1&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; un recuento de c&#233;lulas de la serie blanca superior a 11 &#215; 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l y una temperatura corporal superior a 38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha apuntado anteriormente&#44; algunos estudios se&#241;alan como factor de riesgo en el desarrollo de SUH la administraci&#243;n temprana de antibi&#243;ticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#44; y se ha descrito una asociaci&#243;n similar entre la administraci&#243;n de agentes antimotilidad o narc&#243;ticos de cualquier tipo y un aumento del riesgo de desarrollo de SUH o de complicaciones neurol&#243;gicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; la presencia conjunta de los genes que codifican la toxina VT2 &#40;gen <span class="elsevierStyleItalic">stx</span><span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; y la intimina &#40;gen <span class="elsevierStyleItalic">eae</span>&#41; en los aislados de ECVT obtenidos a partir de las muestras cl&#237;nicas de un paciente se ha considerado asimismo como un factor predictivo del SUH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante&#44; no existen f&#243;rmulas o factores que puedan aplicarse para excluir la posibilidad de la aparici&#243;n de este tipo de complicaciones en los pacientes de cualquier edad&#44; debiendo considerarse&#44; por tanto&#44; que todos los pacientes con infecciones por ECVT se encuentran en riesgo de desarrollar complicaciones del tipo SUH&#47;PTT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Lugar&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">A&#241;o&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Circunstancias&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Serotipo&#44; perfil toxig&#233;nico y fagotipo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">N&#46;<span class="elsevierStyleSup">o</span> de afectados&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Ibiza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">1986&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Turistas brit&#225;nicos en un hotel&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">O157&#58; H7 VT2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">3 &#40;&#43;3 asintom&#225;ticos&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Islas Baleares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib52"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">1994&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Turistas brit&#225;nicos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">O157&#58; H7 VT2 fagotipo 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">ND&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#193;lava<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1995&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Chicos en una casa de campo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">O111&#58; H-VT1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">13&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Fuerteventura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib54"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1997&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Turistas europeos en 4 hoteles&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">O157&#58; H7 VT2 fagotipo 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">14 &#40;3 con SUH&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Guip&#250;zcoa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">1999&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Ni&#241;os en una guarder&#237;a&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">O157&#58; H7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">8 &#40;1 con SUH&#41; &#40;&#43;6 asintom&#225;ticos&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Guip&#250;zcoa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1999&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">ND&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">O157&#58; H7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">2 &#40;1 con SUH&#41; &#40;&#43;2 asintom&#225;ticos&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Barcelona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib56"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">2000&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Ni&#241;os en 3 colegios&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">O157&#58; H7 VT2 fagotipo 2&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">175 &#40;6 con SUH&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">2003&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 0213005X
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.eimc.2009.06.009

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2024 Junio	413	49	462
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2023 Noviembre	522	82	604
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