se ha leído el artículo
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Su evolución en reanimación fue tórpida, con multitud de complicaciones: fracaso renal agudo con necesidad de tratamiento sustitutivo renal, neumotórax, encefalopatía urémica metabólica con repercusión neurológica (TAC normal), <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> séptico, miopatía del enfermo crítico e hiperbilirrubinemia. Comenzó tratamiento con micofenolato, metilprednisolona, basiliximab, tacrólimus y ganciclovir (hasta conocer serología del receptor). Tras varios días en planta de hepatología, la paciente presentó clínica neurológica en forma de tetraparesia, desviación oculocefálica a la derecha y convulsiones. Se realizó un escáner cerebral donde se observó una hipodensidad parieto-occipital derecha sugestiva de isquemia aguda/subaguda, con sospecha de leucoencefalopatía posterior reversible asociada a tacrólimus. En la RM cerebral se vieron 3 lesiones intraaxiales de probable etiología infecciosa, la de mayor tamaño sugestiva de absceso fúngico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Se plantearon otras alternativas como absceso piógeno, neoplasia primaria o toxoplasmosis. Se inició tratamiento antifúngico y antibiótico empírico con meropenem, linezolid y anfotericina B liposomal.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se completó el estudio con un escáner de cuerpo completo, con hallazgos de colecciones hepáticas de gran tamaño y múltiples micronódulos pulmonares de probable origen infeccioso (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se realizó una ecografía cardíaca transesofágica que visualizó una masa lineal en la válvula aórtica compatible con vegetación endocardítica.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó lavado broncoalveolar (LBA) que evidenció estructuras fúngicas en examen directo y cultivo positivo para <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> (800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UFC/ml). La determinación de galactomanano en LCR y LBA resultó positiva (índice 1.117 en LCR y ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3.000 en LBA) y negativa en suero. La biopsia hepática informó de cambios histológicos secundarios a sepsis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). La paciente fue diagnosticada de aspergilosis invasiva.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Evolución</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras varios días de tratamiento hospitalario, se fue de alta con la unidad de hospitalización domiciliaria (UHD) con anfotericina 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h/durante 6 semanas y voriconazol 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h/durante 12 semanas, además del tratamiento inmunosupresor con micofenolato y tacrolimus. La paciente respondió adecuadamente al tratamiento y no presenta secuelas de la infección.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Comentario final/discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El TH supone un estado de inmunosupresión que puede conllevar infecciones oportunistas. La infección por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> es poco frecuente, pero es una importante causa de morbimortalidad (33-100%) en este contexto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El caso clínico presentado trata de una infección por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus fumigatus</span> en forma de aspergilosis invasiva en paciente trasplantada hepática. La presentación clínica suele ser entre la semana 2 y la semana 6 post-TH. El origen de la infección es nosocomial y se presenta normalmente en pacientes con factores de riesgo asociados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Entre ellos destacan la insuficiencia renal con necesidad de diálisis o ultrafiltrado continuo, retrasplante (salvo el que se realiza en los primeros 7 días) o la disfunción inicial del injerto severa (GPT<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y Quick<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40%) que no se normalice al quinto día. Nuestra paciente precisó un retrasplante hepático y sufrió un fallo renal agudo postrasplante. El diagnóstico de sospecha es clínico y radiológico, y la confirmación requiere biomarcadores diagnósticos. Biomarcadores no invasivos incluyen el galactomanano o el beta-D-glucano en suero o el cultivo de esputo. En el TH el galactomanano acostumbra a ser negativo, es positivo en el paciente neutropénico. Una prueba invasiva sería broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA) o la biopsia pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los azoles, como el voriconazol o el isavuconazol, son uno de los tratamientos de primera línea. En casos graves se recomienda asociar equinocandina durante las 2 primeras semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Es una complicación rara, pero muy grave, que debe descartarse ante la mínima sospecha por las repercusiones tanto en mortalidad como en morbilidad que puede llegar a ocasionar. Aunque hay controversia sobre la administración de tratamiento profiláctico universal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, sí que podría ser beneficiosa en pacientes con factores de riesgo mencionados anteriormente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Descripción clínica del caso" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Evolución" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Comentario final/discusión" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1028 "Ancho" => 1674 "Tamanyo" => 154524 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">a) RM cerebral en secuencia T2: lesión en sustancia blanca de lóbulo occipital derecho, de 1,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro, redondeada con apariencia en capas. 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---|---|---|---|
2024 Noviembre | 5 | 1 | 6 |
2024 Octubre | 25 | 6 | 31 |
2024 Septiembre | 23 | 4 | 27 |
2024 Agosto | 21 | 7 | 28 |
2024 Julio | 23 | 7 | 30 |
2024 Junio | 26 | 8 | 34 |
2024 Mayo | 20 | 13 | 33 |
2024 Abril | 25 | 33 | 58 |
2024 Marzo | 47 | 13 | 60 |
2024 Febrero | 80 | 11 | 91 |
2024 Enero | 49 | 13 | 62 |
2023 Diciembre | 72 | 8 | 80 |
2023 Noviembre | 73 | 32 | 105 |
2023 Octubre | 81 | 41 | 122 |
2023 Septiembre | 45 | 6 | 51 |
2023 Agosto | 45 | 6 | 51 |
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2023 Febrero | 54 | 3 | 57 |
2023 Enero | 53 | 21 | 74 |
2022 Diciembre | 39 | 15 | 54 |
2022 Noviembre | 41 | 20 | 61 |
2022 Octubre | 29 | 23 | 52 |
2022 Septiembre | 30 | 9 | 39 |
2022 Agosto | 28 | 10 | 38 |
2022 Julio | 16 | 6 | 22 |
2022 Junio | 27 | 50 | 77 |
2022 Mayo | 1 | 3 | 4 |
2022 Abril | 2 | 13 | 15 |
2022 Marzo | 1 | 0 | 1 |
2022 Febrero | 9 | 5 | 14 |
2022 Enero | 13 | 6 | 19 |
2021 Diciembre | 87 | 22 | 109 |
2021 Marzo | 0 | 6 | 6 |