Diagnóstico a primera vista
Linfadenopatía generalizada durante tratamiento quimioterápico por carcinoma escamoso de pulmón
Disseminated lymphadenopathy during chemotherapy for squamous cell lung carcinoma
Sara Villara, Miguel Sogbeb,c, María José García-Vellosod, José Luis del Pozob,
Autor para correspondencia
a Departamento de Hematología, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
b Servicio de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
c Departamento de Medicina Interna, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
d Departamento de Medicina Nuclear, Clínica Universidad de Navarra, Pamplona, Navarra, España
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Tras la administración de un primer ciclo de quimioterapia con gemcitabina y cisplatino, presentó un cuadro de fiebre de hasta 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C sin focalidad, con pancitopenia leve asociada. Se inició tratamiento empírico con levofloxacino. Una semana después persistían episodios de fiebre intermitente a pesar de la recuperación hematológica. Al finalizar el segundo ciclo de quimioterapia, se realizó una PET en el que se observaba una progresión adenopática generalizada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Evolución</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una biopsia escisional de una adenopatía axilar izquierda captante en la PET. El diagnóstico anatomopatológico fue compatible con histiocitosis sinusal. Se solicitaron serologías frente a rubéola, brucelosis, CMV, VEB, VIH, VH-6 y sífilis, que resultaron negativas para infección reciente. La prueba de QuantiFERON<span class="elsevierStyleItalic">®</span> (Qiagen, Hilden, Germany) para tuberculosis fue negativa. La IgG frente a <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma</span> fue positiva (4.642 UI/ml) y la IgM fue resultó también positiva. Se realizó PCR sobre el tejido ganglionar resultando positiva para <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma</span> spp.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se estableció el diagnóstico de reactivación de toxoplasmosis. El paciente inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol (800/160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 8 h), presentando una franca mejoría clínica. Se repitió la PET a las 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>semanas de tratamiento, donde se observó una disminución generalizada de la intensidad de captación en los distintos territorios ganglionares (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). La serología realizada un mes después del diagnóstico demostró un aumento de IgG (11.034 UI/ml), que fue disminuyendo en determinaciones posteriores, reflejando la evolución natural de una reactivación. El paciente inició posteriormente radioterapia y completó quimioterapia concomitante con buena respuesta, entrando en programa de revisiones periódicas y sin signos de reactivación de la infección hasta la fecha (6 meses después).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Comentario final</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma gondii (T. gondii)</span> suele cursar habitualmente de forma asintomática en el paciente inmunocompetente. Después de la infección inicial (incluso si es asintomática), la infección latente persistirá durante la vida del huésped. En pacientes con algún tipo de déficit inmunitario (tratamiento quimioterápico con agentes alquilantes, antimetabolitos, infección por VIH, trasplante de precursores hematopoyéticos o de órgano sólido) puede dar lugar a cuadros diseminados con afectación pulmonar, cardíaca y sobre todo del sistema nervioso central, ya que son potenciales factores de riesgo para la reactivación de <span class="elsevierStyleItalic">T. gondii</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span> En estos casos, dada la elevada prevalencia de la infección previa, es más frecuente la reactivación que la primoinfección.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los casos descritos de reactivación de toxoplasmosis han sido asociados con neoplasias hematológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Por lo que sabemos, no se ha descrito esta asociación con tumores sólidos como en nuestro caso.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de una toxoplasmosis puede ser un reto en pacientes como el presentado, en los que la presencia de adenopatías de nueva aparición sugiere una progresión de la neoplasia. En la toxoplasmosis, la histología ganglionar es habitualmente inespecífica, siendo habitual la histiocitosis sinusal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. El diagnóstico de certeza puede realizarse mediante serología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La primoinfección se caracteriza por la aparición de anticuerpos de tipo IgM, acompañada de seroconversión con IgG de baja avidez. La IgM puede permanecer en suero durante un largo periodo de tiempo, y con frecuencia su concentración se eleva en las reactivaciones. El patrón típico de la reactivación se caracteriza por un aumento en las concentraciones de IgG de alta avidez, independientemente de la presencia de IgM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las técnicas de diagnóstico molecular, como la PCR para <span class="elsevierStyleItalic">T. gondii</span> en suero, líquido cefalorraquídeo o biopsias de tejidos, puede resultar de utilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Estas técnicas pueden ser de ayuda cuando las serologías no son concluyentes, situación frecuente en el paciente inmunodeprimido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El diagnóstico por imagen puede resultar de ayuda en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, como, por ejemplo, en la toxoplasmosis cerebral, donde una imagen compatible justifica el inicio de un tratamiento empírico frente a toxoplasma. Otras entidades que deberían incluirse en el diagnóstico diferencial de este caso son, además de una progresión de la enfermedad neoplásica, la enfermedad de Rosai-Dorfman, síndromes linfoproliferativos, infección por VIH, VEB, CMV y VH-6 o las micobacteriosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la reactivación de una toxoplasmosis debe formar parte del diagnóstico diferencial ante un cuadro poliadenopático en un paciente oncológico, siendo las serologías y la respuesta al tratamiento las principales herramientas diagnósticas<span class="elsevierStyleItalic">.</span> Dada la gravedad que pueden tener las formas diseminadas de la enfermedad, es importante el tratamiento temprano que en muchos casos permite la resolución completa del cuadro.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Financiación</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguna.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conflicto de intereses</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">José Luis del Pozo ha participado en actividades formativas o de consultoría financiadas por Pfizer, MSD, Gilead y Novartis.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resto de autores: sin conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Descripción clínica del caso" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Evolución" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Comentario final" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "xack683184" "titulo" => "Agradecimientos" ] 6 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1416 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 158554 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PET basal en el que se observa imagen hipercaptante en bronquio segmentario de lóbulo inferior derecho (tumor primario) y adenopatía subcarinal con menor captación. 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| 2024 Junio | 24 | 4 | 28 |
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