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La exploración sistémica y neurológica no mostró alteraciones. En las pruebas realizadas destacaba PCR 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, con hemograma, iones y función hepática y renal normales. En la TC craneal con contraste se apreciaron 2 lesiones encefálicas (temporal y cerebelosa izquierdas) con captación de contraste nodular y edema intenso. En la RM se observaron múltiples lesiones en todo el encéfalo, de las que la mayor era la temporal izquierda, con captación de contraste, edema y efecto masa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La serología VIH fue positiva por ELISA y confirmada por Western blot, y el recuento de linfocitos CD4 fue de 17/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente inició tratamiento con pirimetamina 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día v.o., sulfadiacina 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h v.o., ceftriaxona 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h i.v., metronidazol 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h i.v. y dexametasona 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h i.v. en pauta descendente. La serología de IgG tanto para <span class="elsevierStyleItalic">Toxoplasma</span> (prueba ELISA: índice 2,09) como para <span class="elsevierStyleItalic">Cytomegalovirus</span> (prueba LIAISON/CLIA: índice 12,66) fue positiva, y las de sífilis, cisticercosis, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella, Borrelia</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella</span>, negativas. El antígeno criptocócico en suero fue negativo, y el galactomanano, positivo de forma repetida por ELISA (índice entre 0,8 y 1,1). La TC toracoabdominal y la ecocardiografía transtorácica no mostraron alteraciones.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El día 20 de tratamiento antitoxoplasma se realizó biopsia cerebral tras objetivar la aparición de nuevas lesiones en la RM craneal y no obtener mejoría clínica. Se obtuvieron varias muestras de la zona periférica de la masa temporal izquierda. El estudio histológico mostró gliosis reactiva e hifas estrechas, septadas y ramificadas características de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>. El cultivo de gérmenes habituales, micobacterias y hongos y la PCR de <span class="elsevierStyleItalic">T. gondii</span> fueron negativos tanto en tejido cerebral como en el líquido cefalorraquídeo obtenido durante el mismo procedimiento. No se realizó diagnóstico molecular de <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus.</span> Se suspendieron los tratamientos previos y se inició voriconazol (420<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, 2 dosis, seguido de 280<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h i.v.), y de forma casi simultánea tenofovir (245<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), entricitabina (200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) y raltegravir (400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, sustituido tras la comprobación de ausencia de resistencias por nevirapina 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, 2 semanas, seguido de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), con buena tolerancia y mejoría progresiva.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante las semanas siguientes la paciente presentó trombosis venosa femoropoplítea con embolismo pulmonar, colitis extensa por <span class="elsevierStyleItalic">Cytomegalovirus</span> (tratada con ganciclovir i.v., 3 semanas, seguido de valganciclovir v.o.), neumonía nosocomial y sepsis de origen indeterminado por <span class="elsevierStyleItalic">Serratia</span>. A los 3 meses del primer ingreso la paciente no tenía manifestaciones neurológicas. Durante un cuadro intercurrente de dolor abdominal y vómitos se suspendió el voriconazol, y su reintroducción se acompañó de un rash pruriginoso generalizado, por lo que se sustituyó por posaconazol 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h v.o. No se realizó monitorización de los niveles plasmáticos de voriconazol ni de posaconazol.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 16 meses de tratamiento antirretroviral y antifúngico con buen cumplimiento y toma del posaconazol con dieta rica en grasas, la paciente estaba asintomática, con 235 linfocitos CD4/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y carga viral de VIH indetectable. En la RM craneal muchas lesiones habían desaparecido y el resto se habían reducido considerablemente de tamaño, persistiendo captación de contraste en alguna (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Tras explicar los riesgos a la paciente se suspendió la profilaxis secundaria con posaconazol, y 16 meses después la paciente sigue asintomática y las lesiones encefálicas no se han modificado en las RM de control.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso que presentamos es singular por varias razones. La aspergilosis invasiva es infrecuente en la infección por el VIH, y cuando aparece suele ser en pacientes con menos de 50 linfocitos CD4/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y otros factores de riesgo clásicos añadidos, como la neutropenia o el uso de corticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, no presentes en nuestro caso. La aspergilosis cerebral como forma de debut de la infección por VIH es absolutamente excepcional y tiene una mortalidad cercana al 100% a medio plazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2-6</span></a>. El diagnóstico con frecuencia es histológico, ya que a veces en las biopsias no se cultiva el <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span>. En el caso que presentamos, el tratamiento antirretroviral, junto con el tratamiento prolongado antifúngico (con voriconazol, considerado el tratamiento de elección, seguido de posaconazol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>), ha permitido una supervivencia prolongada con remisión de la aspergilosis. No está bien establecido si el tratamiento antifúngico debe mantenerse de forma indefinida en el paciente VIH con aspergilosis invasiva, y la recomendación de que así debe hacerse proviene del hecho de que el curso de la enfermedad era casi siempre progresivo y fatal. Sin embargo, consideramos que en caso de que la enfermedad entre en remisión y el paciente mejore inmunológicamente se puede plantear la suspensión del tratamiento antifúngico (por otro lado de alto coste económico) de forma análoga a como se hace en otras infecciones oportunistas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, realizando un seguimiento estrecho. La experiencia con posaconazol en micosis del sistema nervioso central y específicamente aspergilosis se reduce a unos pocos casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>, mientras que la elevada actividad <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> y el buen paso de la barrera hematoencefálica sugieren que puede ser una alternativa por vía oral al tratamiento con voriconazol.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 929 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 185134 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">RM (T1 con contraste) en el momento de la presentación del cuadro de aspergilosis cerebral (A) y tras 16 meses de tratamiento antifúngico y antirretroviral (B).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Aspergillosis among people infected with human immunodeficiency virus: incidence and survival" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "K.J. 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Carta científica
La aspergilosis cerebral en un paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Cerebral aspergillosis in an human immunodeficiency virus infected patient
Sergio Reus-Bañuls, Sonia Bustos Terol, Elena Caro-Martínez
, Jacqueline Cama-Barbieri
Autor para correspondencia
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
La aspergilosis cerebral en un paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Sergio Reus-Bañuls, Sonia Bustos Terol, Elena Caro-Martínez, Jacqueline Cama-Barbieri
10.1016/j.eimc.2012.02.004Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30:350-1