Sr. Director: El carcinoma epidermoide de esófago (CEE) muestra una notable variabilidad geográfica en cuanto a incidencia, con cifras elevadas en ciertas regiones de China, norte de Irán, sur de Turquía y norte de África1. Para explicar estas diferencias geográficas y regionales se han establecido factores de riesgo tales como hábitos dietéticos, factores ambientales, predisposición genética y abuso de alcohol y tabaco2.
Se ha descrito la aparición de CEE tras la esclerosis de varices esofágicas3 (EVE). A continuación presentamos un nuevo caso de esta secuencia y debatimos si se trata de una asociación casual o representa un auténtico factor de riesgo.
Se trata de un paciente varón de 61 años de edad, fumador desde los 20 años de 40 cigarrillos/día, que cumplía criterios clínicos de bronquitis crónica, y bebedor de más de 80 g de etanol/día. En 1986 se le diagnosticó cirrosis etílica tras un ingreso hospitalario por un episodio de descompensación icterohidrópica; evolucionó favorablemente y se le dio de alta, pero no acudió a las revisions previstas y se mantuvo tanto con el hábito tabáquico como con etilismo activo.
En abril de 1998 ingresó nuevamente por hematemesis roja con repercusión hemodinámica, y se apreciaron varices esofágicas como causa de la hemorragia; de nuevo evolucionó favorablemente tras tratamiento inicial mediante somatostatina y EVE. Se le dio de alta en tratamiento con propanolol y sesiones de EVE semanales hasta que se completó la erradicación de los cordones varicosos, para lo que precisó de 4 sesiones y la inyección de un total de 57 ml de oleato de etanolamina al 5%, y presentó úlceras post-EVE. Tras el alta acudió a revisones protocolizadas, y en noviembre de 2000 se efectuó una nueva endoscopia oral que mostró que las varices permanecían erradicadas. En octubre de 2001 se practicó una nueva exploración endoscópica y entonces se apreciaron las varices parcialmente recanalizadas, por lo que se inyectaron 10 ml de oleato de etanolamina al 5%, pero el paciente no se presentó a la siguiente sesión y sólo acudió 2 meses después aquejando disfagia a sólidos. En ese momento se apreció en el tercio distal esofágico una zona de mucosa sobreelevada, nodular y ulcerada superficialmente que estenosaba la luz, sin impedir el paso del endoscopio. La citología por cepillado confirmó que se trataba de un CEE. El estudio mediante tomografía axial computarizada de tórax y abdomen no mostró diseminación a distancia y se remitió al paciente a oncología radioterápica (recibió 3.500 cGy en fracciones de 350 CGy). Un año después acudió a urgencias por un cuadro de disnea súbita e inestabilidad hemodinámica, que provocó su fallecimiento a pesar de las maniobras de resucitación. La familia se negó a que se le practicara la autopsia.
La aparición de un CEE tras EVE se ha descrito en nuestro medio de forma muy excepcional4, en un único caso que además presentaba otros factores de riesgo para esta neoplasia como el hábito tabáquico. Más recientemente se ha publicado otro caso aislado5, de un paciente con hábito etílico que en esta ocasión desarrolló un adenocarcinoma del tercio inferior esofágico, el cual presenta unas características epidemiológicas y factores de riesgo diferentes del CEE. Como causa del aumento de su incidencia en las últimas décadas se ha implicado el reflujo gastroesofágico6. Nuestro caso es similar a los antes mencionados: paciente con CEE tras EVE que además presentaba hábito etílico y tabáquico importante.
En la revisión bibliográfica realizada hasta el año 2000, sólo hemos encontrado algo más de 20 casos de CEE tras EVE, e incluso algunos de los tumores publicados podrían haber estado presentes antes de inicar las sesiones de esclerosis7; la serie publicada más amplia incluye a 4 pacientes8, 3 casos de CEE y uno de adenocarcinoma, y nuevamente todos ellos presentaban hábitos etílico y tabáquico.
La práctica totalidad de los casos publicados se encontraban en la quinta y sexta décadas de la vida, y se utilizaron diversas sustancias como el oleato de etanolamina5,9, al igual que en nuestro caso, o el polidocanol a diferentes concentraciones4,8. Se han descrito casos en que el intervalo entre las sesiones de EVE y la aparición de CEE ha sido de hasta 48 meses10, si bien es una característica común en todos los casos la presencia de otros factores de riesgo, sobre todo el hábito tabáquico.
Teniendo pues en cuenta que todos los casos presentaban además otros factores de riesgo y los miles de pacientes sometidos a EVE, no existe evidencia de una relación directa entre ésta y el CEE, si bien en determinados enfermos con cirrosis alcohólica y factores de riesgo para cáncer de esófago puede existir una aceleración del potencial de malignización, como resultado de la inflamación crónica relacionada con la EVE9.
Lógicamente todo paciente tratado con sesiones de EVE que presente disfagia precisa realizarse una endoscopia oral para descartar, entre otros, un cáncer de esófago, al igual, por otro lado, que cualquier otro sujeto con disfagia de reciente comienzo.
