La cetiricina es un potente antihistamínico tipo H1 que se usa habitualmente para el tratamiento de enfermedades alérgicas. Presentamos un caso de colestasis inducida por cetiricina en un varón de 32 años sin enfermedad hepatobiliar previa.
Se trata de un varón de 32 años que ingresó en nuestro hospital en agosto de 2006 por presentar en los últimos días astenia, ictericia y prurito. El paciente había estado tomando 10 mg/día de cetiricina por presentar una rinitis alérgica durante 4 meses antes de su ingreso. No consumía alcohol ni otras drogas, ni había tomado otros fármacos. La exploración física reveló ictericia y hepatomegalia. La analítica demostró bilirrubina total de 28,7 mg/dl (bilirrubina directa de 21 mg/dl), gammaglutamil transpeptidasa de 12 U/l y fosfatasa alcalina de 304 U/l. Las cifras de aspartato-aminotransferasa y alanina-aminotransferasa fueron normales. Las serologías de los virus A, B, C, citomegalovirus y de Epstein-Barr fueron negativas, así como los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos antimitocondriales, los anticuerpos dirigidos contra el músculo liso y los anticuerpos microsómicos contra hígado y riñón. Los valores séricos de hierro, ferritina, transferrina, cobre, alfa-1-antitripsina y la excreción urinaria de cobre fueron normales. Se realizaron una ecografía abdominal y una colangiografía por resonancia magnética que no revelaron alteraciones. Realizamos una biopsia hepática percutánea que demostró colestasis hepatocelular y canalicular en zona 3, con escasa inflamación y sin daño ductular (fig. 1). En ese momento, pensamos que la cetiricina podría ser la causa probable de la colestasis y se suspendió.
Figura 1.
Quince días después de suspender la cetiricina, la bilirrubina total alcanzó un pico máximo de 38,7 mg/dl (bilirrubina directa de 27 mg/dl), por lo que decidimos iniciar tratamiento con ácido ursodesoxicólico en dosis de 1200 mg/día. En las semanas posteriores, hubo una mejoría progresiva del enfermo, desapareció gradualmente la astenia y la ictericia, y alcanzó cifras de bilirrubina normales en 3 meses.
Presentamos un caso de colestasis intrahepática que ocurrió durante el tratamiento con cetiricina. Pensamos que la cetiricina fue el agente causante, ya que se descartaron otras causas de colestasis intrahepática, como virus, enfermedades metabólicas, autoinmunitarias o infiltrativas. Se han comunicado casos de hepatitis aguda por cetiricina en alguna ocasión1–4, pero cuadros de colestasis como el que describimos son extremadamente raros5.
Aunque el mecanismo de toxicidad de los antihistamínicos tipo H1 es desconocido, el largo tiempo transcurrido entre el inicio de la ingesta del fármaco y la presentación de la toxicidad indica un mecanismo idiosincrásico.
La actitud diagnóstico-terapéutica de la hepatotoxicidad por fármacos pasa por una rápida identificación del fármaco causante a su suspensión inmediata. Después, se debe centrar en realizar un tratamiento sintomático y de soporte.
Nuestro caso pone de relieve la importancia de realizar una cuidadosa evaluación de los fármacos que toman los pacientes con colestasis sin otra causa de hepatotoxicidad. Aunque la probabilidad de que la cetiricina produzca daño hepático es baja, siempre deberíamos considerar la posibilidad de que este agente sea el causante de la hepatotoxicidad.
Autor para correspondencia.
Santiago José Rodríguez-Gómez
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