Sr. Director: Tras leer con interés la observación clínica de Mañosa et al1 publicada recientemente en Gastroenterología y Hepatología, presentamos el caso de un paciente con colitis ulcerosa y anemia hemolítica autoinmunitaria (AHAI). Se trata de un varón de 65 años con antecedentes personales de gastrectomía parcial con reconstrucción tipo BI por úlcera duodenal, AHAI tratada con corticoides orales y esplenectomía, linfoma de Hodgkin amigdalar y colecistitis aguda alitiásica tratada con antibióticos intravenosos de amplio espectro y drenaje percutáneo un mes antes del ingreso. Presentaba un cuadro clínico, de 20 días de evolución, consistente en dolor abdominal difuso tipo cólico, más intenso en la fosa ilíaca izquierda, con 8 a 12 deposiciones diarreicas escasas al día con abundante moco, importante tenesmo rectal y febrícula vespertina. En la analítica destacaba hemoglobina de 11,3 g/dl, hematocrito del 35,8%, leucocitos de 31.060 µl con desviación izquierda, albúmina de 2,8 g/dl, hierro de 34 µg/dl, proteína C reactiva de 88 mg/l, actividad de protrombina del 64% y velocidad de sedimentación globular de 12 mm la primera hora. Los coprocultivos, el estudio de parásitos y la detección de toxina de Clostridium difficile en heces fueron negativos. En la radiografía simple de abdomen se apreciaba importante dilatación del colon sigmoide, y en la tomografía axial computarizada abdominal, engrosamiento de las asas de intestino grueso, que afectaba a la totalidad del colon, con pared muy edematosa. En la colonoscopia hasta ángulo esplénico se observó una mucosa con afectación difusa y continua con eritema, edema, pérdida del patrón vascular y ulceraciones, unas puntiformes y otras serpinginosas, que conferían un aspecto «apolillado» a la mucosa. En las biopsias de la mucosa del colon se apreció congestión vascular con infiltración de neutrófilos polimorfonucleares en la lámina propia y microabscesos en las criptas; también se apreciaban áreas de necrosis y desprendimiento de mucosa con úlceras superficiales hasta la lámina propia, histológicamente indicativo de colitis ulcerosa activa. Se instauró tratamiento con esteroides intravenosos y mesalazina por vía oral, con mejoría progresiva del cuadro clínico que había motivado el ingreso del paciente, quien se encontraba asintomático 4 meses después del alta.
Como Mañosa et at1 indican, la primera descripción de la asociación entre colitis ulcerosa y AHAI la hicieron Lorber et al2 en 1955. Esta asociación puede hallarse en el 0,2 al 0,7% de los pacientes afectados de colitis ulcerosa3. En una serie publicada en 1997 con 302 pacientes con colitis ulcerosa, se halló una prevalencia de AHAI en el 1,7% de los casos4. La AHAI puede preceder, acompañar o seguir al diagnóstico de la colitis ulcerosa. En nuestro caso, ésta se presentó después de la AHAI, mientras que en los descritos por Mañosa et al1 la precedió. La etiopatogenia de la AHAI en la colitis ulcerosa aún no está clara; el colon podría ser una fuente de autoanticuerpos, ya que se han observado anticuerpos tipo inmunoglobulina G antieritrocito en las células mononucleares extraídas del colon de estos pacientes5. El tratamiento de elección en ambos procesos en fase activa son los esteroides sistémicos, y pueden ser necesarios los inmunomodepresores. Si se produce fracaso terapéutico, se puede plantear tratamiento quirúrgico con colectomía y/o esplenectomía3.
