Sr. Director: El hematoma disecante de esófago (HDE) es un cuadro poco conocido, cuya frecuencia ha aumentando en los últimos años por la generalización del uso de sustancias anticoagulantes y antiagregantes1.
Se trata de una hemorragia en el interior de la pared esofágica que produce la disección de las capas esofágicas. La formación del HDE se atribuye a cambios bruscos de la presión intraesofágica2. Estos cambios pueden ser leves, como los ocurridos durante la deglución3, o intensos, como los que acompañan a las arcadas4. En otros casos es la actuación terapéutica sobre el esófago, como la esclerosis de varices, lo que desencadena la hemorragia intramural5,6. Estos factores desencadenantes actúan sobre factores predisponentes que producen alteraciones de la coagulación. Entre éstos se encuentran los trastornos hematológicos, la uremia y principalmente los tratamientos con antiagregantes y anticoagulantes orales. Sin embargo, son escasos los casos relacionados con el tratamiento con heparinas1.
Presentamos el caso de un paciente que desarrolló un HDE tras una sesión de hemodiálisis. La heparina utilizada para evitar la coagulación de los filtros de diálisis es el único factor predisponente que presentaba. Se trata de un varón de 54 años diabético, con hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis, que acudió a urgencias por dolor retrosternal y vómitos hemáticos escasos. El dolor había comenzado de forma brusca mientras comía. Posteriormente presentó vómitos alimentarios, que aumentaron el dolor y se acompañaron de escaso contenido hemático. La última sesión de diálisis había tenido lugar 4 h antes del inicio del cuadro. A su llegada a urgencias presentaba una exploración física normal. El electrocardiograma, la radiografía de tórax, el hemograma, el Quick y el tiempo parcial de tromboplastina activado eran normales. La gastroscopia mostró un HDE que se extendía desde el tercio superior y obstruía la luz esofágica, y que obligó a interrumpir la exploración (fig. 1). Con dieta absoluta, sueroterapia e inhibidores de la bomba de protones por vía intravenosa, el paciente quedó asintomático. A los 5 días se reinició la dieta oral. Una endoscopia realizada a los 8 días de ingreso mostró un esófago normal y se dio de alta al paciente.
Fig. 1. Visión endoscópica del hematoma disecante de esófago (flechas).
Aunque existen en la bibliografía bastantes casos de HDE secundarios a tratamientos antiagregantes y anticoagulantes, son pocos los descritos tras el uso de heparina y ninguno tras una hemodiálisis. Estamos por tanto ante una complicación rara de la hemodiálisis. Sin embargo, dado su potencial riesgo de perforación esofágica durante la endoscopia7, creemos que es necesario sospechar este diagnóstico ante todo paciente que, tras una hemodiálisis, presente dolor retrosternal, disfagia, odinofagia y hematemesis. En estos casos, se debe realizar una radiografía de tórax para descartar otras enfermedades. El diagnóstico de HDE se realiza mediante esofagograma o gastroscopia8.
Si el HDE está limitado a la pared esofágica, sin rotura de la mucosa que lo recubre, el esofagograma puede mostrar una masa longitudinal submucosa que ocupa la luz esofágica. Por el contrario, si el HDE ha roto la mucosa, el esofagograma puede mostrar un esófago con doble luz o con grandes erosiones de la mucosa9.
La gastroscopia, que debe realizarse con extremo cuidado, mostrará un abombamiento azulado de la pared esofágica, cubierto de mucosa normal. Posteriormente, cuando se ha producido la rotura de la mucosa, se observan grandes erosiones, ulceraciones y necrosis de la pared4. Así pues, aunque el HDE es una complicación poco frecuente del tratamiento con heparina de la hemodiálisis, se debe pensar en esta posibilidad ante cualquier paciente que tras una sesión de diálisis presente dolor torácico agudo con disfagia, odinofagia y hematemesis. En estos pacientes la gastroscopia debe efectuarse con extremo cuidado por el riesgo de perforación.
