El doble píloro consiste en la creación de un canal accesorio entre el estómago distal y el bulbo duodenal, de forma que el antro gástrico y el bulbo se conectan por dos aperturas separadas entre sí por un canal o puente1. La fístula generalmente parte de la curvatura menor gástrica y conecta con la pared superior del bulbo duodenal. En la mayoría de los casos se trata de una complicación adquirida, pero se han reportado casos de origen congénito. Gran parte de los pacientes responde al tratamiento médico, pero hasta un 20% de ellos requiere cirugía por síntomas refractarios u otras complicaciones2.
Presentamos el caso de un paciente que acude a urgencias por presentar heces de características melénicas y vómitos en posos de café. Es hipertenso, diabético, tiene una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y presenta un hábito etílico.
A su ingreso mantiene la estabilidad hemodinámica, con presión arterial de 180/79mmHg y frecuencia cardíaca de 84lat/min.
En la analítica destacan cifras de hemoglobina de 7,4g/dl y urea de 144mg/dl, con valores de creatinina dentro de la normalidad.
Se realiza una endoscopia digestiva alta precoz, en la que se aprecia una úlcera prepilórica, profunda, de más de 1cm, con fondo fibrinado, que es benigna tras el análisis de las biopsias endoscópicas, sin encontrar más hallazgos.
Seis días después, tras un tratamiento intensivo con inhibidores de la bomba de protones en perfusión, se repite de nuevo la endoscopia digestiva alta, en la que se aprecian en la región prepilórica dos orificios separados por un puente de mucosa normal, que conecta con la luz del bulbo duodenal, como se comprueba con la pinza de biopsia (fig. 1).
La prevalencia del píloro doble es del 0,06–0,4%, y es más frecuente en varones, en proporción 2:1. Se ha reportado una incidencia de alrededor del 0,08% en un análisis de 2.500 endoscopias digestivas altas1. En otra serie reciente sobre 102.958 gastroscopias se encontraron 20 casos2. El diagnóstico se realiza por endoscopia, que usualmente muestra un orificio accesorio, de diámetro variable, con ausencia de peristaltismo. El orificio yuxtapilórico hacia la curvatura menor es la localización más frecuente que se reporta en un estudio realizado en Taiwán, publicado en Gastrointestinal Endoscopy, con la mayor serie revisada.
Aun en las series más largas, el doble píloro es un diagnóstico endoscópico raro y, en la mayoría de los casos, posterior a una enfermedad ulceropéptica. Es difícil de diagnosticar radiológicamente, y en la endoscopia el antro debe estar suficientemente distendido por aire para visualizar la fístula, que en ocasiones se enmascara por la presencia de pliegues gástricos3–6. Desde al antro, la visualización de la pinza de biopsia, que ha pasado a través de la fístula y se observa entrando en el bulbo duodenal, se ha descrito como una técnica útil para su diagnóstico7.
En cuanto a su etiología, Rokitansky fue el primero en sugerir que esta comunicación era creada por 2 úlceras separadas, una en el estómago y otra en el duodeno, que profundizaban una hacia la otra. Sin embargo, la mayoría de los estudios no lo han podido comprobar; por el contrario, han demostrado que la penetración de una úlcera, tanto en el antro gástrico como en el bulbo duodenal, conduce a la formación de adherencias en la pared de estos órganos. Subsecuentemente, la penetración a lo largo de la capa muscular provoca un trayecto fistuloso7,8. Muy frecuentemente, el canal pilórico accesorio permanece siempre, pero en algunos pacientes éste se cierra o conecta con el píloro verdadero para formar un único canal de nuevo. El doble píloro congénito es extremadamente raro.
El manejo del doble píloro es habitualmente conservador, con tratamiento antiulceroso. Sin embargo, la cicatrización de la úlcera en estos pacientes es rara2. Se ha señalado que algunos pacientes presentan un alivio de los síntomas de su enfermedad ulcerosa tras formarse la fístula; en cambio, otros persisten sintomáticos. Generalmente, la respuesta al tratamiento es variable, y tampoco está demostrado que el tratamiento medicamentoso logre cerrar el trayecto fistuloso en todos los pacientes. En el estudio más extenso realizado hasta la fecha, con un seguimiento de 18 pacientes en tratamiento antiulceroso entre 2 meses y 10 años, el cierre espontáneo de la fístula ocurrió en un solo paciente2 y, lo más importante, 13 de los 17 pacientes con una fístula persistente experimentaron persistencia de la úlcera a pesar del tratamiento.
La causa de esta mala respuesta al tratamiento conservador es difícil de determinar, puesto que muchos de estos pacientes tienen comorbilidades y están en tratamiento con medicación gastrolesiva. No obstante, se debe considerar el papel del reflujo biliar a través de la fístula. En los pacientes que tienen úlceras persistentes a pesar de recibir tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, debe considerarse el tratamiento quirúrgico, como la gastrectomía distal2.
Se sugiere que pueden influenciar en la pobre respuesta al tratamiento la intercurrencia de otras enfermedades: diabetes, EPOC (como en este caso), insuficiencia renal, enfermedades reumáticas, lupus eritematoso, etc.9. Se ha encontrado en algunos casos la asociación de doble píloro y Helicobacter pylori, con respuesta a la triple terapia2.
