Sr. Director: El empiema bacteriano espontáneo (EBE) es una complicación infecciosa que se da en aproximadamente el 13% de los pacientes cirróticos con un hidrotórax hepático. Tal y como sucede en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE), la mayoría de los episodios de EBE están causados por bacilos gramnegativos de origen entérico, fundamentalmente Escherichia coli1,2. Campylobacter jejuni es una de las especies del género Campylobacter que se caracterizan por ser bacilos gramnegativos microaerófilos móviles que suelen causar episodios de enterocolitis, especialmente en niños3. En pacientes inmunodeprimidos puede causar enfermedad extraintestinal y se ha descrito como germen causal infrecuente de PBE en pacientes cirróticos4. Presentamos el primer caso descrito de EBE causado por C. jejuni en un paciente con una cirrosis hepática.
Varón de 61 años, con un hábito enólico de más de 120 g/día, que consultó por clínica de 3 días de evolución de fiebre con escalofríos, disnea y dolor pleurítico en el hemitórax derecho. El paciente había sido diagnosticado de una cirrosis hepática enólica un año antes por una descompensación ascítico-edematosa por lo que seguía tratamiento diurético. En el momento que consultó la exploración física mostró una temperatura de 39 °C, estigmas de hepatopatía crónica con ascitis moderada y semiología de derrame pleural derecho. En la analítica general destacaban: glucosa de 88 mg/dl, creatinina de 1,5 mg/dl, bilirrubina total de 2 mg/dl, aspartato aminotransferasa de 62 U/l, alanina aminotransferasa de 27 U/l, lactato deshidrogenasa (LDH) de 235 U/l, proteínas de 5,9 g/dl, albúmina de 2,1 g/dl (presencia de paraproteína IgG lambda en el proteinograma), 6.500 leucocitos/ml (60% de neutrófilos y 20% de bandas), hemoglobina de 8,5 g/dl, hematocrito de 0,26 l/l, velocidad corpuscular media de 102 fl, 62.000 plaquetas/ml y tiempo de protrombina del 23%. La radiografía de tórax evidenció la presencia de un importante derrame pleural derecho sin imagen de neumonía. Se practicó una toracocentesis diagnóstica que demostró la presencia de 9.850 leucocitos/ml (90% de neutrófilos), glucosa de 79 mg/dl, proteínas de 3,7 g/dl, LDH de 479 U/l, con un pH de 7,3. No se practicó paracentesis diagnóstica. En los hemocultivos y en el cultivo del líquido pleural creció C. jejuni sensible a ceftriaxona, imipenem, eritromicina y gentamicina y resistente a ampicilina, amoxicilina y ciprofloxacino. Con la orientación diagnóstica de EBE se inició tratamiento con 1 g/12 h de imipenem durante 10 días, con buena evolución clínica. Durante el ingreso por disnea en relación con el derrame pleural se practicó una toracocentesis evacuadora de 1.600 ml.
Los criterios diagnósticos de EBE fueron definidos por Xiol et al2. Nuestro enfermo cumplía estos criterios excepto por el hecho que las características bioquímicas del líquido pleural correspondían a un exudado y no a un trasudado. Hay que tener en cuenta que, aunque la mayoría de los pacientes cirróticos con ascitis no complicadas, con quien comparte fisiopatología el hidrotórax hepático, tienen una concentración de proteínas en líquido ascítico baja, el 20% presenta una concentración de proteínas elevada5. En este sentido, Ackerman y Reynolds6 han demostrado que algunos enfermos con hidrotórax no complicados tienen características bioquímicas de exudado según los criterios de Light et al7. Estos datos, junto con el hecho que el derrame fuera derecho y que afectara a más de un del 50% del volumen del hemitórax9, sugieren que el enfermo en efecto presentaba un EBE en el contexto de un hidrotórax hepático. En relación con el episodio de EBE del paciente cabe decir que presenta similitudes con las descripciones previas de PBE por C. jejuni: varones con una cirrosis hepática enólica avanzada y el carácter bacteriémico del episodio4. Es destacable la creciente resistencia de C. jejuni a las fluoroquinolonas9 que implica que el tratamiento con estos antibióticos, indicados como profilaxis tras todo episodio de PBE10, no evite nuevas infecciones por este germen.
