En la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se ha demostrado una elevada prevalencia de osteopenia (40- 50%) y osteoporosis (2-30%)1,2. La importancia de la osteoporosis radica en el incremento del riesgo de fractura, y se ha demostrado que en la EII el riesgo de fractura de fémur es 1,6 veces el de la población general3.
En la población general, los factores más comúnmente asociados a osteoporosis son los hormonales (principalmente en la menopausia), la edad y el uso de esteroides. En la EII, la conexión inflamación-homeostasis ósea parece determinante y es representado por el equilibrio entre el NFkB (RANKL) y el factor inhibidor de la osteoclastogénesis (OPG)4. Sin embargo, el uso frecuente de esteroides hace que coincidan dos mecanismos patogénicos potenciales para explicar el aumento en la incidencia de este trastorno.
DISCUSIÓNUn metaanálisis reciente ha demostrado que en la población general el tratamiento tanto actual como previo con corticoides es un factor predictivo del riesgo de fractura independientemente del valor de la densidad mineral ósea y del antecedente de fracturas previas5. Además, se sabe que la dosis diaria de éstos influye en el riesgo de fractura de una forma más determinante que la dosis acumulada, ya que los esteroides no influirían en aspectos cuantitativos de la calidad ósea6. Un importante estudio poblacional demostró que el riesgo de fractura era independiente del tipo de EII (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) y del sexo, pero que se incrementaba significativamente por encima de los 60 años de edad3. Esta asociación entre fracturas y edad se corroboró en un estudio posterior, en el que las tasas de fractura pasaban de 41/10.000 en pacientes menores de 40 años hasta 332/10.000 pacientes en mayores de 60 años7. Estos datos sugieren que las fracturas suponen un problema de gran repercusión en pacientes con EII de edad avanzada pero no en jóvenes8. Respecto al papel del tratamiento con esteroides en pacientes con EII, resulta difícil atribuir las alteraciones de la densidad mineral ósea sólo a los esteroides, ya que éstos se utilizan en los pacientes con mayor actividad inflamatoria, la cual, a su vez, podría ser causa de osteoporosis. El mayor estudio de cohortes poblacional, que incluyó más de 6.000 pacientes con EII, determinó que el riesgo de osteoporosis y de fracturas osteoporóticas aumenta con el uso de esteroides9. Sin embargo, también se ha comunicado una elevada incidencia de osteoporosis ya en el inicio de la EII10, lo cual orienta hacia un origen multifactorial de este trastorno en estos pacientes. Todo ello implica la falta de consenso entre distintas guías, que recomiendan desde la realización de densitometrías en todo paciente en el momento del diagnóstico de la EII (Sociedad Británica de Gastroenterología) 11 hasta su limitación a los pacientes en los que coexistan otros factores de riesgo (Fundación Americana para el Estudio de la Osteoporosis)12. Por el momento, parece claro que: a) nuestra actitud debe ir encaminada a prevenir la aparición de osteoporosis mediante el uso de fármacos alternativos a los esteroides (especialmente si coexisten factores de riesgo), los suplementos sistemáticos con calcio y vitamina D (u otros fármacos)13,14, en caso de utilizarlos, y un control adecuado de la actividad inflamatoria de la propia EII, y b) en un futuro deberíamos poder defi- nir a los pacientes de riesgo no sólo en función de los factores clínicos-epidemiológicos, sino también a través de los perfiles de riesgo genético15.
RESPUESTANo está indicada la práctica de una densitometría en todo paciente con EII por el mero hecho de prescribirse tratamiento esteroideo (nivel de evidencia 3b; grado de recomendación B), ya que en estos pacientes la etiología de la osteoporosis es multifactorial y las medidas preventivas o terapéuticas podrían ser incluso las mismas, independientemente del resultado de la densitometría.
