El cuadro de seudoobstrucción intestinal aguda, descrito por Sir Heneage Ogilvie en 19481, se caracteriza por una imposibilidad para expulsar heces y/o gases, que se acompaña de una clara dilatación intestinal (del colon y/o intestino delgado) y se instaura de forma aguda en ausencia de causa mecánica. Aunque la fisiopatología no es bien conocida, se sabe que se debe a un trastorno reversible de la regulación del tono y el reflejo peristáltico intestinal, normalmente asociado al uso de fármacos, antecedente quirúrgico o proceso mórbido subyacente. En la mayoría de casos, la corrección de la causa precipitante es suficiente para la resolución del cuadro en 48-72 h. Sin embargo, cuando el colon se mantiene distendido a pesar del tratamiento médico, las tasas de perforación intestinal y la mortalidad aumentan enormemente. El ciego suele ser la localización de mayor riesgo de perforación. En casos de persistencia del diámetro cecal por encima de 9-12 cm después de 48-72 h de instaurarse el tratamiento o corrección de las causas precipitantes, es necesaria la descompresión inmediata del colon. Hasta hace poco, la descompresión endoscópica era la primera opción terapéutica cuando fallaba el tratamiento médico2,3.
DISCUSIÓNSe han publicado varias series de pacientes con síndrome de Ogilvie en los que la descompresión endoscópica se ha seguido de la resolución del cuadro. Sin embargo, no se ha demostrado aún mediante estudios controlados y aleatorizados que esta intervención mejore la evolución y disminuya la tasa de perforación o la mortalidad de estos pacientes en comparación con el tratamiento conservador. En estas series publicadas, las tasas de resolución, perforación y mortalidad cuando se practica una descompresión endoscópica son similares a las observadas en otras series de pacientes que han recibido solamente tratamiento conservador. Así, en pacientes no seleccionados, la descompresión endoscópica se siguió de una resolución del cuadro en el 82-85% de los casos3–9 y de perforación en el 0,2-2%3,8,10,11; las tasas de mortalidad fueron del 13- 32%, y tras aplicar medidas conservadoras, fueron de un 83, 2,5 y 14%, respectivamente3. Las tasas de respuesta con la descompresión colónica son incluso menores12,13 y la mortalidad superior14 en los estudios en que los pacientes se seleccionaron en función del diámetro cecal o de la falta de respuesta a las medidas conservadoras. Curiosamente, las comparaciones directas del tamaño cecal antes y después de la colonoscopia muestran que el diámetro cecal no varía o incluso aumenta después del procedimiento7,8. Es más, la disminución del diámetro cecal, cuando se produce, no es predictiva de resolución clínica7,8. Hay que tener en cuenta también que la aspiración de aire endoscópicamente en un colon sin preparar, evitando insuflar para no provocar una mayor distensión de éste, es técnicamente difícil y no está exenta de complicaciones como la perforación3.
Hace años que se postuló que la neostigmina, un inhibidor de la enzima colinesterasa que aumenta los valores de acetilcolina en la placa motora, podría revertir el síndrome de Ogilvie. Aunque hay datos del uso de neostigmina en estos pacientes que datan de los años setenta, no es hasta 1999 cuando se publica el primer ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. En este estudio, Ponec et al15 evaluaron la eficacia de la administración intravenosa de 2,5 mg de neostigmina frente a placebo para descomprimir el colon en pacientes con síndrome de Ogilvie que mantenían un diámetro cecal > 10 cm después de 24 h de medidas conservadoras. Posteriormente, en el año 2001, se publicó otro estudio, también aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego16, que comparaba una infusión de 24 h de neostigmina (0,4- 0,8 mg/h) con placebo, en pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos con fallo multiorgánico e íleo cólico asociado. Ambos estudios demostraron la eficacia de la neostigmina para la descompresión inmediata del colon en estos pacientes (el 73 y el 79% en los grupos tratados con neostigmina frente al 0% en el grupo placebo) en ausencia de efectos adversos graves. Sin embargo, estos estudios no permiten evaluar el efecto de la neostigmina, más allá de la descompresión inmediata (30 min postinfusión), sobre las tasas de perforación y mortalidad, pues los pacientes que inicialmente habían recibido placebo fueron tratados posteriormente con neostigmina. Así, aunque la descompresión del colon es obvia tras la administración de neostigmina, no está claro que esto reduzca el riesgo de perforación y la mortalidad de estos pacientes. Sin embargo, en ausencia de respuesta a medidas conservadoras, el uso de neostigmina parece una opción eficaz y segura en pacientes en quienes la descompresión del colon se considera urgente. Hay evidencias de que una segunda dosis de neostigmina podría ser útil cuando la respuesta a la primera administración fuese parcial o inexistente15,17–19. La descompresión endoscópica quedaría pues como tercera opción terapéutica, cuando las medidas conservadoras y las maniobras farmacológicas de descompresión hubieran fracasado.
RESPUESTAAnte un síndrome de Ogilvie con un diámetro cecal > 9 cm, a pesar de 48-72 h de tratamiento médico conservador, se deberá intentar la descompresión farmacológica del colon administrando, si no hay contraindicación, neostigmina. Si no hay respuesta a la neostigmina, está indicada la descompresión endoscópica y, si falla esta medida, la cecostomía o la cirugía (grado de recomendación A; nivel de evidencia 1b).
