La esofagitis aguda necrosante, que se aprecia como un «esófago negro» en la endoscopia (black esophagus), es una entidad muy poco frecuente cuya patogenia no está clara, aunque parece ser multifactorial y estar relacionada con situaciones de baja perfusión esofágica. Presentamos el caso de un paciente que desarrolló una necrosis aguda esofágica, en el contexto de un coma diabético hiperosmolar e insuficiencia renal aguda asociada.
Varón de 47 años de edad, con antecedentes personales de diabetes mellitus en tratamiento con insulina, psoriasis en placas sin tratamiento, fumador de 40 cigarrillos/día y bebedor de más de 100g de alcohol/día, que acude al servicio de urgencias por presentar hematemesis de 3 días de evolución. Se realiza una endoscopia urgente, en la que se aprecia desde el tercio medio esofágico y hasta la unión esofagogástrica una mucosa ulcerada, necrótica, de forma circunferencial, con parcheado de fibrina (fig. 1). No se tomaron biopsias por el riesgo de perforación. El estómago presenta restos biliohemáticos digeridos, y la mucosa es de aspecto normal, sin lesiones sangrantes. En el bulbo y la segunda porción duodenal no se aprecian tampoco lesiones mucosas.
Tras la endoscopia el paciente presenta una brusca disminución del nivel de conciencia, y en la analítica se obtuvieron los siguientes resultados: hemoglobina 12,2g/dl, hematocrito 36,8%, leucocitos 9.770 (N 91,2%), plaquetas 182.000/ml, glucosa 1.757mg/dl, urea 152mg/dl, creatinina 2,8mg/dl, sodio 103mEq/l, potasio 4,9mEq/l, pH 7,2 y bicarbonato 15mEq/l.
Se realiza una tomografía computarizada craneal y toracoabdominal urgentes, que son normales, y el paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se inicia tratamiento con sueroterapia, insulinoterapia intensiva, inhibidores de la bomba de protones en perfusión continua y sucralfato, añadiendo amoxicilina-clavulánico intravenosa tras constatarse la presencia de fiebre y aislarse en hemocultivos Staphylococcus aureus y en urocultivo Staphylococcus epidermidis. Tras 2 días en la UCI, el paciente presenta una mejoría del estado general, se mantiene estable hemodinámicamente, sin signos de recidiva del sangrado, afebril y con buen control glucémico.
En la endoscopia de revisión realizada 10 días tras la primera, persiste una mucosa esofágica, ulcerada circunferencialmente y cubierta parcialmente por fibrina, con clara mejora respecto a la exploración previa (fig. 2).
La esofagitis aguda necrosante, también denominada necrosis esofágica aguda es una rara entidad descrita por Goldenberg en 1990, cuya prevalencia se estima en torno al 0,5%. Parece ser más habitual en varones a partir de los 60 años de edad, con alguna enfermedad crónica concomitante, como neoplasias, úlcera gastroduodenal, insuficiencia renal o diabetes1. En la mayoría de los casos se presenta como una hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis o melenas, y en la endoscopia se aprecian los hallazgos descritos previamente, que de forma característica terminan bruscamente en la unión gastroesofágica. El diagnóstico endoscópico es suficiente en la mayoría de los casos, aunque es recomendable la confirmación histológica, que puede revelar una necrosis grave de la mucosa, y con frecuencia también de la submucosa, así como una trombosis vascular y un intenso infiltrado inflamatorio. No siempre es posible identificar el factor desencadenante, y se ha asociado a hiperglucemia y acidosis láctica, hepatitis aguda alcohólica, vómitos prolongados o infecciones2,3. El tratamiento intensivo debe estar centrado en mejorar la perfusión esofágica, minimizar el reflujo ácido, y tratar las posibles infecciones y la causa subyacente. A pesar de ello, la necrosis esofágica aguda presenta una elevada mortalidad, del 30–50% según las series1,4; las complicaciones incluyen perforación esofágica, abscesos y mediastinitis, así como fibrosis y estenosis esofágicas, que pueden tratarse con dilataciones endoscópicas repetidas; algunos casos excepcionales pueden requerir cirugía5,6.
