Las causas de diarrea crónica acuosa son múltiples e incluyen causas benignas y malignas1. En este contexto se realiza un diagnóstico de diarrea funcional o de síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea cuando no hay síntomas/signos de alarma, los análisis habituales de sangre son normales, el estudio de parásitos en heces es negativo y una sigmoidoscopia con biopsias es también normal1–3. Estas recomendaciones se basan en el consenso de expertos, sin que haya evidencia científica definitiva de cuál es el mejor enfoque diagnóstico. Sin embargo, hay varias entidades que pueden cursar con un cuadro clínico similar a la diarrea funcional/SII y, por tanto, deberían excluirse mediante la realización de pruebas específicas.
DiscusiónDiversos estudios indican que la malabsorción de ácidos biliares idiopática (MABI) de inicio en el adulto es frecuente en pacientes con diarrea crónica acuosa de origen no aclarado4–6. La frecuencia de MABI en estos pacientes es de alrededor de un 35% (20-60%)5–15, con respuesta a la colestiramina y cese de la diarrea en alrededor del 72%6,8–11,13–15. Para diagnosticar la MABI se puede realizar una prueba de retención abdominal de 75Se-Homotaurocolato (SeHCAT) o una prueba terapéutica con colestiramina (4g cada 12h, vía oral, durante 7–10 días). No hay estudios que hayan comparado la eficacia diagnóstica de ambos enfoques16.
Colitis microscópica es un término utilizado para definir las entidades caracterizadas por la presencia de diarrea crónica acuosa, un aspecto endoscópico y radiológico del colon normal, y alteraciones microscópicas en él. Con esta definición se agrupan 2 entidades principales: la colitis colágena (CC) y la colitis linfocítica (CL)17. Ambas producen una diarrea crónica acuosa, a menudo asociada con dolor abdominal, que es prácticamente indistinguible del SII con predominio de diarrea. De hecho, en un estudio reciente se mostró que hasta un 70% de estos pacientes cumplen criterios de Roma II de SII18. El diagnóstico de la CC y la CL se basa en la presencia de una cuadro clínico compatible y unos criterios histológicos objetivos, bien establecidos19. Por tanto, es imprescindible la toma de biopsias múltiples de la mucosa de colon para realizar el diagnóstico20.
Por otro lado, la malabsorción de azúcares (lactosa, fructosa y/o sorbitol) puede causar tanto diarrea crónica acuosa, como síntomas similares al SII con predominio de diarrea21,22, y se diagnostica mediante la prueba del aliento de hidrógeno. Asimismo, se ha indicado la existencia de una enteropatía sensible al gluten leve en pacientes diagnosticados con anterioridad de SII con predominio de diarrea, que mejora con una dieta sin gluten23. En diversos estudios se ha indicado que realizar una serología de enfermedad celíaca (anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa) en los pacientes con SII y predominio de diarrea es una medida coste-efectiva, ya que alrededor del 10% de éstos presentan celiaquía con atrofia vellositaria24,25. Sin embargo, la serología de celiaquía es con frecuencia negativa en las formas leves de enteropatía sensible al gluten (enteritis linfocítica sin atrofia vellositaria). Se ha indicado que el estudio genético de celiaquía (HLA-DQ2/HLA-DQ8) seguido de biopsia duodenal en los casos positivos puede ser una estrategia diagnóstica eficaz en estos casos26.
En un estudio reciente, se valoró en una misma cohorte de pacientes con diarrea crónica acuosa, que cumplían criterios de Roma II de enfermedad funcional, la presencia de MABI, malabsorción de azúcares y enteropatía sensible al gluten leve27. En todos ellos se había descartado colitis microscópica y presentaban una serología de celiaquía negativa. Los resultados demostraron la presencia de diarrea secundaria a MABI con un test de SeHCAT alterado y buena respuesta al tratamiento con colestiramina en un 45% de los pacientes; enteropatía sensible al gluten en forma de enteritis linfocítica con estudio genético positivo y respuesta a la dieta sin gluten en un 16% de éstos; y, por último, diarrea secundaria a malabsorción de azúcares con buena respuesta a la dieta exenta de azúcares en otro 16% de los pacientes. Al final persistió un 20% de los pacientes sin diagnóstico y que fueron catalogados de diarrea funcional/SII.
ConclusionesEl diagnóstico de diarrea funcional o SII con predominio de diarrea debería hacerse con cautela, si no se han excluido las entidades mencionadas, aunque esto probablemente depende de la frecuencia y la intensidad de la diarrea. En los casos con criterios de Roma III de diarrea funcional y en aquéllos con SII-D con gran intensidad de la diarrea (>75% heces líquidas, ausencia de heces duras), puede haber una causa orgánica que explique los síntomas, y deberían realizarse las pruebas diagnósticas mencionadas (test de SeHCAT, grado de recomendación B, nivel de evidencia 2a; biopsias múltiples del colon, grado de recomendación A, nivel de evidencia 1c; serología de celiaquía, grado de recomendación A, nivel de evidencia 1a; estudio genético de celiaquía, grado de recomendación A, nivel de evidencia 1b; test del aliento de hidrógeno con lactosa y fructosa más sorbitol, grado de recomendación B, nivel de evidencia 2a).
En casos más leves no se han realizado estudios similares; sin embargo, en aquéllos con diarrea poco frecuente, de escaso volumen o que alterna con heces duras, la causa es probablemente funcional.
