Sr. Director: La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una enfermedad rara que fue descrita por vez primera en 1937 y cuyos criterios diagnósticos1 son la presencia de síntomas gastrointestinales con demostración de infiltrado eosinófilo en una o más áreas del tracto digestivo en ausencia de parasitosis y excluyendo la afección extraintestinal por infiltración eosinofílica y otras alteraciones que se acompañan de eosinofilia periférica. Hasta 1996 había 30 casos descritos en la literatura médica inglesa de GE con ascitis eosinofílica2. Describimos el caso de una paciente con GE con afectación subserosa que se acompañó de aumento de CA-125 tanto en líquido ascítico como en suero y aportamos un posible mecanismo fisiopatológico para este hallazgo.
Mujer de 15 años que consultó por presentar dolor periumbilical en los últimos 15 días de carácter intermitente y que la despertaba. A los 22 meses de edad fue diagnosticada de enfermedad celíaca, y siguió con buen control hasta la actualidad. En la exploración física lo único destacable era un abdomen tenso, no doloroso, mientras que el resto era normal. En la analítica presentaba: leucocitos, 31.600, con 67% de eosinófilos (21.100/mm3 con 2% de células inmaduras), y con hemoglobina, plaquetas, actividad de protrombina, glucemia, función renal y hepática, perfil lipídico, iones y metabolismo fosfocálcico normales. Hormonas tiroideas, proteinograma con electroinmunoforesis y complemento dentro de la normalidad. PCR, 10,5 mg/l; VSG, 1 mm/h; CA-125, 266,6 kU/l; ANA positivo patrón moteado 1:80; SMA, positivo > 1:640. Resultaron negativos o normales: CEA, CA 19,9, α-fetoproteína, IgE total, anticuerpo antiequinococo, IgE contra anisakis y diversos alimentos, anti ADN, ENA, IgG e IgA antigliadina e IgA antitransglutaminasa, AMA y orina elemental. Líquido ascítico, 54.775 hematíes/dm3, 2.400 leucocitos/dm3, 64% eosinófilos; glucosa, 81 mg/dl; LDH, 247,8 U/l; proteínas, 4 g/dl; CA-125, 851,68 kU/l; cultivo y citología negativos. Estudio de parásitos en heces y coprocultivo negativos. En el aspirado de médula ósea se obtuvo un material de aspecto reactivo con marcada eosinofilia. Se realizó cariotipo, que fue normal, y la fosfatasa alcalina leucocitaria fue negativa. La radiografía de tórax mostró un mínimo derrame pleural izquierdo. La ecografía abdominal y ginecológica puso en evidencia la presencia de ascitis libre y engrosamiento de la pared de asas de intestino delgado. Fueron normales la gastroscopia, la colonoscopia y la enteroscopia. Las biopsias yeyunales mostraron infiltración eosinofílica con más de 30 eosinófilos por campo de gran aumento, aunque fueron inespecíficas las biopsias antrales, duodenales, rectales, de colon transverso y ascendente. En el tránsito del intestino delgado existía engrosamiento difuso y homogéneo de pliegues, más acentuado en yeyunal con separación de asas. Ecocardiograma normal. La tomografía computarizada abdominopélvica no aportó nuevos datos.
Tras el diagnóstico de GE se administró prednisona, con mejoría clínica. Al cabo de 18 días tenía la siguiente analítica: CA-125, 51,8 kU/l; 10.000 leucocitos, con 2% de eosinófilos. La ecografía abdominal ratificó la desaparición de la ascitis y del derrame pleural.
La GE es de etiología desconocida, aunque el 31,5-52%3,4 de los casos tiene historia de alergia. Se distinguen 3 formas de afectación5: mucosa, muscular y subserosa. La forma predominantemente subserosa es la menos frecuente (12,5%)1 y da lugar a ascitis eosinofílica, como ocurrió en nuestro caso. La cifra de eosinófilos en la ascitis varía entre 300 y 9.125/ml, y las proteínas, entre 3 y 6,7 g/dl. Nuestra paciente presentó 1,536 eosinófilos/ml, con aumento de CA-125 en líquido ascítico y suero.
El CA-125 es un antígeno carbohidratado cuyos niveles se encuentran elevados en diversas patologías6 (tabla I). En experimentos, el TNF-α ha sido identificado en los gránulos secretores de los eosinófilos y se piensa que podría promover la inflamación tisular7, y por otro lado se ha demostrado que las células mesoteliales producen de forma constitutiva CA-125, y que esta producción aumenta bajo el estímulo de TNF-α8. Además, el CA-125 puede representar una respuesta a la presencia del líquido ascítico independientemente de su origen y ser un marcador inespecífico de la irritación peritoneal9-11. El CA-125 puede ser sintetizado en la cavidad peritoneal y pasar a través del peritoneo de la ascitis al suero11.
A pesar de que nosotros no hemos determinado los niveles de TNF-α en el líquido ascítico, proponemos el siguiente mecanismo patogénico para explicar el aumento del CA-125 en la GE con afectación serosa: los eosinófilos que infiltran la serosa liberarían TNF-α que provocaría aumento de la producción de CA-125 por las células mesoteliales y, por otro lado, la presencia de líquido ascítico aumentaría esta producción por el efecto irritativo sobre el peritoneo. Posteriormente el CA-125 pasaría de la cavidad peritoneal al suero.
Nosotros, al igual que Hassell12, proponemos que la GE con afectación serosa debe ser añadida a la lista de causas de aumento de CA-125 en suero. Nuestro caso sería el primero en donde se demuestra tal aumento con posterior descenso tras el tratamiento esteroideo.
