Presentamos el caso de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial (HTA), dislipidemia, síndrome depresivo y enfermedad celíaca. Seguía tratamiento habitual con furosemida, pantoprazol y alprazolam. Había sido intervenida de acalasia (miotomía de Heller y funduplicatura anterior tipo Dor) 2 años antes, con remisión clínica. Recientemente había sido diagnosticada de cáncer de ovario diseminado que precisó cirugía citorreductora con esplenectomía por rotura accidental de bazo 2 meses antes del ingreso. Recibió QT adyuvante posterior y se encontraba sin signos de progresión tumoral determinado por TC toracoabdominal.
Acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal de instauración brusca acompañado de náuseas, vómitos y ausencia de emisión de gases. En la exploración física presentaba gran distensión abdominal y timpanismo. La analítica (hemograma, coagulación y bioquímica básica) era normal evidenciándose en la radiografía de abdomen dilatación esofágica ya conocida y dilatación gástrica mayor de 20cm (fig. 1). Ante la sospecha de cuadro oclusivo en el contexto de carcinomatosis peritoneal, se trata con sueroterapia y metroclopramida. Al tercer día de dieta absoluta se aprecia en la radiografía de abdomen una importante mejora de la dilatación gástrica, por lo que se inicia dieta líquida y tratamiento con eritromicina oral como procinético. A pesar de ser bien tolerada inicialmente, a las 48h la paciente presenta empeoramiento del estado general con dolor abdominal y oligoanuria.
Un estudio radiológico con gastrografín mostraba el estómago con escaso peristaltismo y vaciamiento muy lento, con píloro y bulbo duodenal sin alteraciones, indicativo todo ello de gastroparesia. El mismo día comienza de fiebre de 38°C, deterioro generalizado y empeoramiento analítico con insuficiencia renal y parámetros de infección aguda, todo ello coincidiendo con imagen de condensación en base pulmonar izquierda. A pesar de tratamiento con alimentación parenteral y antibioterapia (piperacilina-tazobactam) la paciente evoluciona de forma tórpida, presentando un episodio de insuficiencia respiratoria aguda en el contexto de broncoaspiración, falleciendo tras 12 días de ingreso.
DiscusiónLa gastroparesia es un trastorno motor del estómago caracterizado por el enlentecimiento del vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecánica1. La epidemiología de gastroparesia es difícil de valorar debido a la falta de correlación entre los síntomas y el vaciado gástrico, por lo que la prevalencia real es desconocida2. Los síntomas son variables e incluyen saciedad precoz, náuseas, vómitos, distensión abdominal y dolor epigástrico. La etiología más frecuente de la gastroparesia suele ser la idiopática (36%), seguida de la diabética (29%), y posquirúrgica (19%)2. También se ha asociado con enfermedad de Parkinson, enfermedades del tejido cojuntivo y seudoobstrucción intestinal. En cuanto a la causa posquirúrgica se relaciona con una lesión iatrogénica del nervio vago, generalmente tras funduplicatura por enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) (demostrado en un 4-40% de los pacientes con funduplicatura) o cirugía bariátrica. También se ha relacionado con cirugía pancreática y esofágica. En cuanto a la relación de gastroparesia con acalasia únicamente se ha documentado en pacientes que recibieron tratamiento con inyección cardial de toxina botulínica, presentándose de forma transitoria3. Nuestra paciente presenta el antecedente de funduplicatura como tratamiento de acalasia, aunque por relación temporal la gastroparesia podría tener más asociación con la esplenectomía. En cuanto al antecedente de cáncer de ovario que presentaba la paciente, en la literatura médica existen 3 casos publicados de gastroparesia en relación con procesos oncológicos no ginecológicos, uno con cáncer de pulmón y 2 con colangiocarcinoma4,5. Pensamos que nuestro caso podría tener una etiología multifactorial: cirugía esofágica, cirugía abdominal y diseminación abdominal de cáncer de ovario.
Dentro del tratamiento se incluyen la estabilización inicial del equilibrio electrolítico y el estado nutricional del paciente, las modificaciones dietéticas, el tratamiento farmacológico con agentes antieméticos y procinéticos, nutrición artificial y, en algunos casos seleccionados, la cirugía. Los estimuladores gástricos y algunos fármacos nuevos constituyen interesantes alternativas terapéuticas futuras6. En nuestra paciente el tratamiento médico no resultó eficaz, siendo precisa la descompresión gástrica de la severa dilatación mediante sondaje. Los casos graves, como el presentado, pueden cursar con complicaciones que pueden ser fatales, principalmente debido a broncoaspiraciones y perforaciones.
