Presentamos el caso de un varón de 75 años de edad con antecedentes de consumo alcohólico de 25g/d, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, esteatosis hepática y angor de esfuerzo. El paciente estaba en tratamiento con insulina glargina, metformina, sitagliptina, enalapril, rosuvastatina, AAS y paracetamol.
Consultó por un cuadro de fiebre >39°C, con escalofríos de 24h de evolución en el contexto de síndrome gripal y astenia de 2-3 semanas de evolución. Negaba aumento del consumo de alcohol o la ingesta de dosis elevadas de paracetamol. La exploración física era anodina, sin ictericia mucocutánea ni dolor o hepatomegalia a la palpación abdominal.
Analíticamente destacaba una alteración en el perfil bioquímico hepático con predominio de citólisis (AST: 1.516U/l; ALT: 1.663U/l; BRB: 1,34mg/dl; FAL: 156U/l y GGT: 250U/l). Ecográficamente presentaba colelitiasis, sin dilatación de la vía biliar. Se realizaron serologías de VHB, VHC, VHA y CMV, que fueron negativas. Los hemocultivos resultaron estériles. La ferritina fue de 4.849ng/ml, y el índice de saturación del hierro fue del 53%. La ceruloplasmina, las hormonas tiroideas y el proteinograma fueron normales. Los ANA y el VIH fueron negativos.
El cuadro seudogripal, la fiebre, el patrón de transaminasas con AST/ALT<1 y la ausencia de un aumento de la ingesta de alcohol o toma de dosis elevadas de paracetamol hacían sospechar una causa infecciosa. Aunque el metabolismo del hierro está muy alterado, hay que englobarlo en el contexto de fiebre y necrosis hepatocelular. No había alteraciones en analíticas previas, siendo poco sugestivo de hemocromatosis, ya que habitualmente se presenta como una hipertransaminasemia menos marcada y más consistente a lo largo del tiempo.
Por ello se reinterrogó al paciente, refiriendo este, consumo frecuente de carne picada cruda en su domicilio, sin cocinar ni macerar, tanto de origen porcino como vacuno. Teniendo en cuenta estos datos se solicitó una serología para hepatitis E, confirmándose la infección aguda por VHE (IgM positiva con IgG negativa). No se pudo determinar el ARN del VHE.
El paciente evolucionó rápidamente de forma favorable, pudiendo ser dado de alta afebril, tras 5 días de ingreso hospitalario. En el control ambulatorio al mes del alta se constató resolución clínica completa y normalización de la bioquímica hepática (fig. 1). La ferritina y el índice de saturación del hierro también se normalizaron durante el seguimiento. Se objetivó la aparición de IgG para el VHE.
La hepatitis por virus E (antes hepatitis no A no B de transmisión acuática o entérica) es una hepatitis viral aguda de trasmisión fecal-oral1–5. El VHE es un virus ARN con 4 genotipos conocidos con diferencias clínicas y epidemiológicas1,5–7. Los genotipos 1-2 afectan solo a humanos, 3-4 a humanos y animales, siendo el 3 menos virulento1,5,7. El genotipo 3 es característico de los países no endémicos5,6. Además es el único genotipo que puede cronificarse favorecido por los estados de inmunosupresión2,7. Es más frecuente en países con recursos limitados, con pobre acceso a agua y saneamiento, pero cada vez se describen más casos en países avanzados1,5–7. La prevalencia de Ac anti-VHE es del 21% en EE.UU. (más frecuente en convivientes con mascotas y consumidores de casquería más de una vez al mes)4. Se desconoce porqué, pese a estas prevalencias, la hepatitis aguda por VHE no es más frecuente, sugiriéndose la existencia de cuadros leves en posible relación con la menor virulencia del genotipo 33,6,7. En España, la prevalencia de Ac anti-VHE es del 0,6-7,3% en la población general2,5–7, y más elevada (hasta el 19%) en poblaciones en contacto con ganado porcino6,7. En pacientes VIH+ se ha descrito, en un estudio en Córdoba, una incidencia del 7,2% anual8.
En países con bajos recursos la transmisión es parecida al VHA, con brotes epidémicos, fundamentalmente por contaminación fecal del agua1,2,4,5,7,9. En Occidente se han descrito casos esporádicos, tanto en viajeros a zonas endémicas, como de transmisión autóctona, principalmente por consumo de carne e hígado poco cocinados1,2,4,7,9. Es posible la transmisión a través de transfusiones sanguíneas e infrecuente a través del contacto interpersonal7.
Se ha conseguido aislar en carne de jabalí y ciervo congelada destinada al consumo, ARN de VHE de idéntico genotipo al detectado en un paciente con hepatitis aguda por VHE que había ingerido dicha carne9,10. Igualmente se han descrito casos simultáneos de hepatitis E aguda en individuos que habían consumido carne poco cocinada del mismo animal9. También se ha demostrado que la prevalencia de anti-VHE IgG es más elevada en los consumidores de carne cruda, que en los no consumidores1.
En conclusión, ante una hepatitis aguda de probable origen viral es necesario realizar una adecuada anamnesis que incluya información sobre el consumo de productos cárnicos crudos o poco cocinados. Ello es de especial importancia si no hay indicios de otras etiologías o si las serologías VHA, VHB, VHC y CMV son negativas.
