Sr. Director: Allen et al1 describieron en 2004 la hiperemesis cannabinoide: vómitos cíclicos relacionados con el consumo crónico de cannabis. Presentamos un caso de esta enfermedad.
Mujer de 49 años con antecedentes de hepatitis crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) y pólipo en la vesícula, que ingresó en nuestro hospital en mayo de 2005 por náuseas y múltiples vómitos biliosos desde hacía unas 6 h. No tenía dolor abdominal, alteración del ritmo defecatorio, fiebre ni cefalea. Había buscado una mejoría con un baño en agua caliente, sin resultado satisfactorio. Tomaba una cerveza al día. Confesó que era fumadora de marihuana de «buena calidad», 3 4 porros al día, que unos días antes del inicio de los vómitos había aumentado a 5-6 al día y había mantenido su consumo hasta unas horas antes del inicio de los síntomas. Comenzó el consumo esporádico de cannabis a los 16 años y el habitual a los 18. A los 20 años de edad comenzó a presentar episodios de vómitos repetidos, generalmente precedidos del aumento del consumo del cannabis, que ocurrían cada 6 a 24 meses, y precisó ingresar en distintos hospitales para fluidoterapia intravenosa desde 24 hasta 72 h. Los vómitos cesaban con la interrupción del consumo de cannabis y reaparecían al cabo de unas pocas semanas o, más frecuentemente, de unos meses del reinicio del consumo de la marihuana. Exploración: presión arterial, 110/60 mmHg; frecuencia cardíaca, 60 lat/min, y temperatura, 36 °C. Consciente, orientada, bien nutrida e hidratada. Auscultación CR, normal. Abdomen, sin alteraciones. Analítica: hemoglobina, recuento de leucocitos y de plaquetas, índice de Quick, glucemia, urea, creatinina, Na, K, bilirrubina, aspartato aminotransferasa (AST), gammaglutamil transpeptidasa (GGT), amilasemia, velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteína C reactiva (PCR), normales. ALT, 53 UI/l. Tóxicos en la orina: positivo para cannabinoides. Endoscopia: esófago con mucosa hiperémica, estómago sin lesiones, pequeña erosión en la cara anterior del bulbo dudodenal. Ecografía: vesícula con un pólipo de 8 mm. Radiografía de abdomen, radiografía EGD, tránsito del intestino delgado y tomografía computarizada craneal normales. Fue tratada mediante el cese del consumo de cannabis, fluidos intravenosos, metoclopramida y diazepam. Los vómitos cedieron completamente al cabo de 60 h. Permaneció asintomática hasta que en diciembre de 2005 reingresó en el hospital por vómitos múltiples. Había vuelto a consumir marihuana desde agosto. Quedó asintomática con el mismo tratamiento. Desde entonces no ha vuelto a consumir cannabis ni ha presentado nuevos episodios de vómitos.
La hiperemesis cannabinoide ha sido descrita por Allen et al1 en una serie de 9 pacientes consumidores crónicos de cannabis y con vómitos cíclicos. El cese del consumo de cannabis llevó al cese de los vómitos cíclicos en 7 casos. Dos no se abstuvieron y continuaron con los episodios de vómitos recidivantes. Tras un período asintomático durante la abstinencia, 3 casos volvieron a presentar la enfermedad al volver a consumir cannabis, como sucedió en nuestro caso. De los 9 pacientes, 8 referían baño compulsivo con agua caliente durante la enfermedad, hecho que también sucedió en nuestra enferma. Posteriormente se ha comunicado un caso de hiperemesis cannabinoide en el Reino Unido2 y otro en los Países Bajos3. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo, entre otros procesos, con la hiperemesis gravídica, la enfermedad de Addison, el síndrome de abstinencia del cannabis y los vómitos psicógenos. Se debe indicar el cese del consumo del cannabis y, para prevenir el síndrome de abstinencia, ofrecer tratamiento con benzodiacepinas durante un máximo de 2 semanas. Los cannabinoides pueden ser útiles en algunos pacientes seleccionados para el control de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, aunque los efectos secundarios limitan su utilización4. La inyección intravenosa del extracto bruto de marihuana produce vómitos5. Individuos susceptibles pueden desarrollar una reacción al cannabis después de varios años de exposición y ésta puede reaparecer tras semanas de volver a consumir el cannabis, incluso tras un período de abstinencia largo1. La patogenia de la enfermedad no ha sido aclarada. Podría ser por la acción del cannabis, al menos en parte, en el sistema límbico del cerebro1 mediante su unión a receptores CB16. Por otra parte, los cannabinoides retrasan el vaciado gástrico y es probable que alteren la motilidad del estómago a través de receptores CB17.
La hiperemesis cannabinoide debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de los vómitos de origen no aclarado, especialmente cuando éstos se presentan cíclicamente y frecuentemente acompañados de baño compulsivo.
