Sr. Director: La reactivación del virus de la hepatitis B (VHB) es una complicación común con el empleo de fármacos inmunosupresores o citotóxicos en portadores asintomáticos1. Su incidencia ha aumentado progresivamente, hasta que se le ha puesto freno con análogos de nucleósidos como la lamivudina. Los pacientes que vayan a recibir quimioterapia precisan una monitorización de su función hepática, ya que la quimioterapia puede causar una hepatitis tóxica por sí misma o una reactivación en un individuo portador2. Sus complicaciones pueden variar desde una hepatitis anictérica hasta la hepatitis fulminante con fallo hepático3. Presentamos el caso de una paciente portadora asintomática que desarrolló la hepatitis tras un tratamiento con quimioterapia por un cáncer de mama.
Paciente de 38 años portadora de antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) desde 1990, sin seguimiento en los últimos 5 años, que nota por autopalpación un nódulo en la mama izquierda, por lo que se realiza una mamografía y una biopsia con aguja gruesa, que es positiva para carcinoma. Tras realizarse estudio de extensión sin evidencia de enfermedad a distancia, se le realiza una mastectomía radical modificada, con anatomía patológica que informa de carcinoma ductal infiltrante de 10 20 mm, grado 1, pN3a, receptores hormonales negativos, c-erb-B2+++. Se propone quimioterapia con 4 ciclos de antraciclinas seguidos de taxanos, estos últimos junto con trastuzumab y radioterapia adyuvante. Inicia quimioterapia con Myocet® 100 mg/m2 y ciclofosfamida 1.000 mg/m2; recibió los primeros 3 ciclos con buena tolerancia. Tras el cuarto ciclo, precisó ingreso por fiebre neutropénica grado IV, con infección urinaria por E. faecalis y probable infección fúngica (fiebre persistente con hemocultivos repetidamente negativos), para la que precisó tratamiento antibiótico y antifúngico. Tras el alta presenta una progresiva elevación de transaminasas, con patrón de citólisis hepática, que alcanza valores de: aspartato aminotransferasa (AST), 554; alaninamino transferasa (ALT), 746, y gammaglutamil transpeptidasa (GGT), 169. Clínicamente sólo refería sensación de pesadez en hipocondrio derecho, con hiporexia y naúseas, y la exploración física era normal. Se plantea el diagnóstico de hepatitis tóxica (secundaria a antibióticos, antifúngicos o citostáticos) o por reactivación del VHB. Se decide suspender temporalmente la quimioterapia y se le realiza serología, con el siguiente resultado: HBsAg, anti-HBc y anti-HBe positivos, IgM anti-HBc positivo, anti-VHC negativo, con una carga de ADN-VHB de 4.400.000. Con diagnóstico de reactivación de hepatitis B (citólisis aguda anictérica), se inicia tratamiento con lamivudina 100 mg/día y, tras 10 días, se produjo un rápido descenso de las cifras de citólisis, que se normalizaron por completo 2 meses después, y se mantuvo la lamivudina a la espera de nueva determinación de carga viral.
La lamivudina ha demostrado su utilidad en grupos seleccionados de pacientes con hepatitis B crónica, y desempeña un papel importante en la prevención con éxito de la reactivación de la hepatitis B en pacientes portadores asintomáticos que estén recibiendo quimioterapia3,4. Por otra parte, como tratamiento en dosis de 100 mg/día es eficaz y puede llegar a reducir las cifras de transaminasas a la normalidad tras 3-4 semanas de tratamiento y negativizar la carga viral en la mayor parte de los casos5.
