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Vol. 33. Núm. 4.
Páginas 338-339 (abril 2010)
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Pericarditis aguda secundaria al tratamiento con mesalazina
Mesalazine-induced acute pericarditis
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M.. Mónica Sierra Ausín, Gabriela Rascarachi
Autor para correspondencia
gabrielar@usal.es

¿Autor para correspondencia.
, R.. Rubén Díez Rodríguez, Laura Arias Rodríguez, Elvira del Pozo Maroto, Fernando Muñoz Núñez
Sección de Aparato Digestivo, Hospital de León, León, España
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Sr. Director:

Las manifestaciones extraintestinales son frecuentes en el curso evolutivo de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), pero la afectación cardíaca es una de las manifestaciones menos comunes. La pericarditis aguda es la forma clínica de presentación más habitual (70%) de la afectación cardiovascular en el contexto de la EII1,2. Puede aparecer como manifestación extraintestinal de la propia enfermedad en coincidencia con un brote o en fase asintomática3 o bien como efecto secundario del tratamiento.

Presentamos el caso de un varón de 47 años, diagnosticado de colitis ulcerosa izquierda de un mes de evolución (con datos endoscópicos e histológicos compatibles), que acudió al servicio de urgencias hospitalarias por un cuadro de malestar general de 4 días de duración, acompañado de fiebre y dolor torácico retroesternal punzante, irradiado al cuello y a ambos costados, que aumentaba con la respiración profunda y en posición de decúbito. El paciente realizaba tratamiento exclusivo con mesalazina (5-ASA) oral en dosis de 3g/día y con espuma en dosis de 1g/día por un brote leve de su enfermedad de base, iniciado una semana tras el diagnóstico. La exploración física no reveló datos de interés. Dentro de las exploraciones complementarias, el hemograma, la coagulación y el estudio bioquímico básico eran normales, con troponina T de 0,47ng/l (0–0,03ng/l), creatinkinasa (CK) de 253U/l (10–195U/l) y proteína C reactiva (PCR) de 149,7mg/l (0–10mg/l). El estudio de autoinmunidad fue negativo para ANA, ANCA, anti-ADN y factor reumatoide. La serología para Echovirus fue positiva para IgG (la IgM fue negativa) así como para Coxsackie IgG (la IgM fue negativa), y negativa para Chlamydia, Mycoplasma pneumoniae, el virus de Ebstein Barr y el citomegalovirus (CMV). El test de la tuberculina fue negativo, así como los hemocultivos y los cultivos de orina.

Se realizó un ECG que evidenció un ritmo sinusal con PR y QT normales y sin alteraciones de la repolarización. El ecocardiograma reveló una ligera hipertrofia del ventrículo izquierdo, con función sistólica global y segmentaria normales, ausencia de derrame pericárdico y función valvular normal.

Se le administró tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, evolucionó de forma favorable y se le dio el alta tras 5 días desde el ingreso, con desaparición de la clínica y normalización de las enzimas cardíacas. Desde el punto de vista digestivo, no presentó datos de actividad, por lo que se retiró la 5-ASA de forma permanente y se pautó Plantago Ovata. Actualmente el paciente permanece en remisión completa.

El tratamiento estándar del brote leve de colitis ulcerosa consiste en el empleo de aminosalicilatos como sulfasalazina y 5-ASA en presentación oral o tópica. Estos medicamentos presentan en general buena tolerancia y amplio perfil de seguridad; sin embargo, no están exentos, en algunos casos, de efectos secundarios como trombocitopenia, síndrome similar al lupus4,5, pancreatitis, nefritis intersticial, artritis y pericarditis3.

En la pericarditis secundaria al tratamiento con 5-ASA, el cuadro clínico puede aparecer en las primeras 48h o transcurridas unas pocas semanas desde el inicio del tratamiento, por hipersensibilidad inmediata, o tras años de tratamiento6. El diagnóstico etiológico diferencial incluye la pericarditis como manifestación extraintestinal de la EII, toxicidad por 5-ASA o causas frecuentes de pericarditis aguda (infecciones por virus, tuberculosis [TBC] y enfermedades autoinmunitarias).

En el caso que presentamos apoyaron la toxicidad por el fármaco la ausencia de clínica digestiva, la correlación en el tiempo entre el inicio del tratamiento, la aparición de los síntomas y la clara mejoría clínica tras la retirada del fármaco.

El tratamiento consiste en el empleo de antiinflamatorios no esteroideos7,8, siempre con la especial precaución de que estos fármacos pueden desencadenar brotes de EII. Cuando este tratamiento falla o está contraindicado, se ha descrito buena respuesta a los corticoides9. En general, se desaconseja la reintroducción de la 5-ASA una vez pasado el episodio de pericarditis, ya que en algunos casos descritos se repitió la sintomatología cardíaca al reintroducir el fármaco10.

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